Hranic, v Neurologii

Chronický Subdurální Hematom: Klinické projevy a Možnosti Léčby

Chronický subdurální hematom (cSDH) je sbírka krve, krevní produkty rozkladu a tekutin zapouzdřené v potenciální prostor mezi arachnoidální a dura známý jako subdurální prostor. cSDH je relativně časté a zvyšuje se frekvence souběžně s nárůstem stárnoucí populace. Odhaduje se, že se vyskytují v 17-20 pacientů na 100 000 obyvatel za rok (1, 2), což je dvojnásobek frekvence aneuryzmatického subarachnoidální krvácení (3). Obvykle se projevuje nespecifickými příznaky kognitivních nebo behaviorálních změn. Jeho zákeřný postup představuje diagnostickou výzvu, která vede k jeho „chronickému“ objevu. 6-12 měsíců úmrtnost 30% (4) svědčí o vysoké zátěži nemocí.

subdurální hematom se vyskytuje spontánně nebo v důsledku traumatu. Použití antiagregačních nebo koagulopatie (farmakologické nebo v důsledku selhání jater) zvyšuje sklon ke krvácení (5). Chirurgická léčba v případech cSDH s významnými mass effect (obvykle >10 mm krevní tloušťka nebo >5 mm midline shift) je uvedeno, a je běžně prováděno prostřednictvím jediného burr-díra, nebo kraniotomie odvodnění a zavlažování (6). Mezi 9, 4 (7) a 30% (8) případů však dojde k opětovné akumulaci hematomu. U pacientů s jednorázovou recidivou SDH byla pozorována následná recidiva hematomu téměř u poloviny (9). Faktory zvyšující riziko recidivy patří diabetes, jaterní dysfunkce, užívání antikoagulancií, a pooperační reziduální vzduchu v subdurálním prostoru (10, 11).

chronický subdurální hematom: patofyziologie

existují observační spekulace o patofyziologii recidivy cSDH. Dominantní teorie se točí kolem ruptury přemosťujících žil křížení z mozku k vypouštění dural dutin v subdurálním prostoru (12), ale existuje několik vlastnosti cSDH, že hádat se o složitější proces: (1) cSDH trvá několik týdnů růst (13), který je delší než se očekává od žilní zdroj krvácení; (2) cSDH často rozšíří po celé mozkové convexities od mediální vypouštění dutin, kde přemosťující žíly jsou převážně nachází; a (3) akutní krvácení je pozorováno pouze u 9% pacientů s rostoucím cSDH (14), což naznačuje, že akutní krvácení není ve většině případů etiologií. Alternativní vysvětlení se soustředila na samooprodukční cyklus zánětu, angiogeneze, exsudace a krvácení, který je popsán níže.

cSDH se vyskytuje v potenciálním prostoru mezi mozkem a dura osídleným „duralovými hraničními buňkami“ (15). Počáteční krvácení se vyskytuje v subdurálním prostoru po menším traumatu v souvislosti se zvýšenou trakcí ze zmenšujícího se stárnoucího mozku. Krvácení vede k proliferaci durálních hraničních buněk (16). V 21% případů s akutní SDH trvalý stav zánětu následuje což vede k vývoji cSDH (17): příliv zánětlivých buněk do poraněné dural hranice buňky vrstva podporuje proliferaci buněk vedoucí k formování nové membrány. Narušení dural hraniční vrstva buněk vede k ukládání kolagenní materiál tvoří fibro-mobilní pojivové tkáně (18) v procesu zrcadlení hojení rány. Narušená vrstva hraničních buněk duralu se následně reorganizuje na vnější a vnitřní membrány, které sousedí s Dura a arachnoidálními vrstvami (19). Vnitřní membrána je fibro-kolagenní tkáň s minimálním cév nebo zánět, který nepřispívá k cSDH růstu (19), ale v kontrastu, vnější membránou byla naplněna neutrofily, lymfocyty, makrofágy, eosinofily, a nově vytvořených cév (20). Některé studie spojené angiografické „taková hubená“ distální MMA větve s neovaskularizace v této vrstvě (21). Nové krevní cévy, mají tenké stěny s tenkou nebo žádnou bazální membrány a jsou bez hladké svalové buňky či pericyty (20, 22), což umožňuje kontinuální exsudace plazmy a RBC do subdurálního prostoru (19, 22). Křehkost cév ve vnější membráně byla spojena s akutní intermitentní krvácení v cSDH projevuje jako CT hyperdense ložisek (20).

Sekreci prozánětlivých faktorů, jako je například vaskulární endoteliální růstový faktor, tkáňový aktivátor plazminogenu, angiopoietin-2, matrix metaloproteinázy, tumor nekrotizující faktor-α, interleukin (IL)-6, IL-8, thrombomodulin, a základní fibroblastový růstový faktor (23), vnější membránu do subdurálního prostoru paliv probíhající zánět v uzavřeném odběru krve, krevních produktů rozkladu, a exudated tekutin. Relevantní otázkou je, jak okluze střední meningeální tepny (MMA) vede k vyřešení sebezáchovného obsaženého vaku zánětu v subdurálním prostoru. Obrázek 1 shrnuje faktory přispívající k tvorbě cSDH.

obrázek 1
www.frontiersin.org

Obrázek 1. Schematické znázornění mechanismů podílejících se na vývoji a výživě cSDH. Přispívající faktory byly označeny jako zelené (nábor zánětlivých buněk), červené (tvořící propustné kapiláry), hnědé (tvořící vnitřní a vnější membrány) a modré (pokračující krvácení způsobené fibrinolýzou). Ang, angiopoietin; FDPs, fibrin/fibrinogen degradační produkty; HIF, hypoxií indukovatelných faktorů, IL, interleukin; JAK-STAT, Janus kinázy-signální transduktor a aktivátor transkripce; MAPK, mitogen-aktivované protein kinázy; MMP, matrix metaloproteinázy; NE, oxid dusnatý; PGE, prostaglandinu E; PI3-Akt, fosfatidylinositol 3-kinázy-serin/threonin kinázy; PICP, prokolagenu typu 1; PIIINP, prokolagen typu 3; tPA, aktivátor tkáňového plazminogenu; VEGF, vaskulární endoteliální růstový faktor. Reprodukováno z (24) za podmínek Mezinárodní licence Creative Commons Attribution 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).

embolizace Střední meningeální tepny jako možnost léčby cSDH

recidiva cSDH není neobvyklá. Chirurgická drenáž cSDH se nevyléčí u 9,4-30% (7) pacientů. Někteří podstoupí opakovanou chirurgickou léčbu, ale pokud chirurgická léčba selže jednou, další recidivy jsou častější a někteří odhadují, že míra bude až 46% (9). Zbývající možnosti jsou omezené a patří peritoneální shunt, použití zásobníku Ommaya, nebo endoskopická drenáž a debridement (6, 10), z nichž žádný jsou prokazatelně účinné.

Komiyama poprvé představil MMA embolizaci jako možnost léčby recidivující cSDH v roce 1994 (25). Poté bylo publikováno několik sérií případů o využití embolizace MMA k léčbě cSDH refrakterní k chirurgické drenáži. V přehledu 21 případů cSDH selhalo 1-7krát chirurgická drenáž byla úspěšně léčena embolizací MMA (9). Ve větší zprávě 72 po sobě jdoucích pacientů (26) MMA embolizace byla provedena v cSDH jako jediný terapie nebo doplněk léčby před chirurgickou drenáž v 27 a 45 pacientů, resp. Úspěšnost léčby MMA byla pozoruhodná: nedošlo k žádnému selhání embolizace MMA jako jediné léčby a 2,2% míra selhání byla hlášena, když byla okluze MMA kombinována s chirurgickou léčbou. Srovnání s historickými kontrolními pacienty léčenými pouze chirurgickým zákrokem ukázalo, že embolizace MMA překonala chirurgickou drenáž (p < 0,001).

embolizace MMA byla také předmětem případově kontrolovaných studií. V meta-analýza 8 case-control studie (27), míra selhání léčby v MMA embolizace a konvenční chirurgické léčbě byla 2,1 vs. 27.7%, respektive (NEBO JE 0,87, 95% CI 0.026–0.292, p < 0.001). V jiné nedávné systematické hodnocení, selhání pro cSDH pacientů podstupujících MMA embolizace byl 4,1 a 2,4% u primárních a recidivujících případů (28). Potřeba chirurgické záchrany u pacienta podstupujícího embolizaci MMA byla 2, 7% (29). Embolizace MMA měla 26% a 20% snížení rizika recidivy cSDH a chirurgického zákroku (29). Míra komplikací pro embolizaci MMA byla 1, 2% (29). Vzhledem k tomu, tyto slibné výsledky, randomizované klinické studii (ChiCTR1800018714), tři paralelní přiřazení otevřených studiích (NCT04065113, NCT04095819, NCT04270955) a jedné paže otevřené studii (NCT03307395) jsou nábor pacientů pro další studium MMA embolizace v cSDH. Kromě toho jsou plánovány další klinické studie, ale dosud nebyly zahájeny (NCT04272996, EMBOLISE NCT04402632 a EMPROTECT NCT04372147).

jak blokování arteriálního průtoku krve vyléčí subdurální hematom?

MMA embolizace se ukázala jako účinná při léčbě cSDH v nerandomizovaných případových kontrolních studiích. Je však důležité pochopit mechanismus zastavení přívodu arteriální krve k léčbě krvácení, které je žilní povahy. Pochopení mechanismů léčebné účinky nám umožní nabídnout MMA embolizace do způsobilých obyvatel a zlepšit koncepci budoucích randomizovaných studií poskytovat vysoce kvalitní důkazy pro účinnost MMA embolizace k léčbě cSDH.

MMA je větev maxilární tepny, která sama o sobě pochází z vnější krční tepny. Vstupuje do lebky přes foramen spinosum, prochází dura a dělí se na čelní a parietální větve (Obrázek 2). MMA spolu s přední meningeální tepnou a zadní meningeální tepnou zásobuje meningy. Proto MMA dodává krev do cSDH umístěného ve střední přední až střední zadní mozkové konvexitě.

obrázek 2
www.frontiersin.org

Obrázek 2. Ilustrace anatomie střední meningeální tepny (MMA) pochází z vnitřní maxilární tepny a coursingu ve vnitřní lebce. Z (30) distribuováno pod značkou Creative Commons Public Domain 1.0.

je důležité zmínit, distální anastomózy MMA větve s oční tepny přes opakující meningeální tepny a zadní ušní tepny dodávající lícního nervu, protože neúmyslné prosakování embolizing částic materiálů může způsobit, očním nervu a lícního nervu zranění, respektive (31). Oční arteriální původ MMA byl pozorován u 13.8% pacientů s cSDH ve srovnání s 0, 7% pacientů s epistaxí vybranou jako kontrola (32). Ať už je původce nebo adaptivní v opakující se cSDH, nebo jednoduše co-výskyt, oční původu MMA zakazuje embolizace v léčbě cSDH. Dalším technickým hlediskem je volba embolizačního materiálu: většina studií využila částice polyvinylalkoholu (PVA) (14) a jen málo z nich použilo tekutý embolický materiál. Existují teoretické výhody pro částice nebo kapalné materiály: částice mají větší distální penetraci a blokují většinu distálních větví, které mohou přijímat kolaterální perfuzi z jiných tepen než MMA, částice však nejsou neprůhledné a je těžké je vizuálně sledovat. Na druhé straně malá velikost mikrokatetrů umožňuje pouze omezený objem dodávání částic, zatímco větší množství kapalných embolických činidel může být vstřikováno pod konstantním tlakem. Klinické studie jsou oprávněné k porovnání účinnosti různých embolizačních materiálů při léčbě cSDH.

využití MMA při léčbě cSDH bylo také naznačeno pozorováním, že MMA se zdá být zaplaveno cSDH (33). Jak bylo uvedeno výše, sběr cSDH je způsoben aktivním biologickým procesem exsudace a tvorbou volné vaskulatury náchylné k spontánnímu krvácení. Proto okluze MMA jednoduše neblokuje čerpání krve do subdurálního prostoru, ale spíše ovlivňuje komplexní biologii vnitřních a vnějších membrán lemujících dutinu cSDH. cSDH CT snímků získaných po MMA embolizace ukázaly, kontrastní materiál příslušenství dura, kapsulární membrány, septations, a subdurální hematom tekutiny, což naznačuje kontinuální cév mezi cSDH membrány a MMA (34). Proto se očekává, že embolizace MMA způsobuje ischemii ve vnější membráně i ve vnitřní membráně, což vede k rozlišení cSDH.

abychom porozuměli patofyziologii rozlišení cSDH po embolizaci MMA, je užitečné diskutovat o podobné patologii léčené arteriální embolizací: hypervaskulární intrakraniální nádory a jejich předoperační embolizace. Arteriální embolizace se používá jako doplněk k chirurgické resekci snížit peroperační krvácení a snížení velikosti nádoru. Obvykle se používá u hypervaskulárních nádorů, jako je meningiom, umístěných v hlubokých lebečních místech, jako je lebka (35). Histopatologické hodnocení způsobovat embolii nádorů odhalily, že arteriální embolizace indukuje buněčné disociace a ischemické buněčné změny, jako jsou mobilní smrštění, jaderné pyknosis, a karyorrhexis (36). Existují oblasti konfluentní nekrózy a mikronekrózy (37), stejně jako apoptóza v perinekrotických oblastech (37). Polymorfonukleární infiltrace následuje a vede k tvorbě perivaskulárních manžet a zánětlivé reakce v okolí (38). Některé stupně buněčné proliferace a neoangiogeneze následují zánět (37). Super selektivní embolizace tepny pro podávání nádoru byla spojena s 3,2% (38) až 5,1% (39) rychlostí krvácení nádoru.

Na rozdíl od předoperační embolizace nádoru nejsou vzorky tkáně snadno dostupné v cSDH po embolizaci MMA. Bylo však navrženo, že okluze MMA vede k ischemii ve vnitřních a vnějších membránách, které následně narušují jejich biologickou roli při udržování cSDH. Kromě této spekulace neznáme podrobnosti o biochemických kaskádách v cSDH a okolních membránách po embolizaci MMA. Očekáváme, že vyšší metabolický stav okolních membrán je činí náchylné k ischemii a umožňuje MMA embolizace selektivně odstranit vnitřní a vnější membrány následující nekrózy a apoptózy. Buněčná smrt nevyhnutelně způsobuje zánět, buněčnou proliferaci, a neovaskularizace, ale tyto procesy stejně jako v nádoru embolizaci (38) nemají obvykle způsobí otok a krvácení v cSDH sbírka nss (26, 27, 40, 41). V membránách cSDH, které přežívají embolizaci MMA, ischémie pravděpodobně narušuje aktivní procesy buněčné proliferace, angiogeneze a sekrece. Ty by zastavily sekreci do cSDH a umožnily resorpci nahradit a vyřešit cSDH. Všechna výše uvedená vysvětlení jsou spekulativní, ale existují aspekty návrhu pokusu, které mohou pomoci při ověřování pravděpodobných procesů řešení cSDH.

jak může Design klinického hodnocení informovat MMA embolizaci?

opakovaná MRI mozku umožňuje sledovat změny v tloušťce a složení okolní membrány, jakož i složení a velikost vnitřního vaku po embolizaci MMA. Relativní změny ve vnitřním vs. více vaskulární vnější membrána bude informovat o jejich náchylnosti k ischemii. Kontrastní MRI umožňuje vyhodnocení integrity hematoencefalické bariéry, která by mohla být ohrožena zánětem nebo ischemií. Sledování možného zvýšení okolních membrán nás informuje o základní permeabilitě v těchto membránách a změnách po embolizaci MMA. Tento přístup byl implementován a vyšší zvýšení membrán cSDH bylo korelováno s kratším intervalem pro recidivu hematomu (42). Pozitronová emisní tomografie (PET) byla dříve využívána v cSDH a vychytávání fluorodeoxyglukózy připsat vysoké metabolické aktivity (43). Použití PET ve studiích může pomoci sledovat metabolickou aktivitu po zastavení průtoku krve MMA. Pacienti se subdurálním zkratem nebo rezervoárem Ommaya nám také mohou poskytnout cennou příležitost vzorkovat obsah cSDH před a po embolizaci k analýze hladin zánětlivých faktorů (např., cévní endoteliální růstový faktor, tkáňový aktivátor plazminogenu, angiopoietin-2, matrix metaloproteinázy, tumor nekrotizující faktor-α, IL-6, IL-8, thrombomodulin, a základní fibroblastový růstový faktor) a krevní produkty rozkladu a tím zaznamenat sled událostí následujících MMA embolizace. Aktuální studie na MMA embolizace a cSDH nejsou hlášeny tyto informace (26, 27, 40, 41) a budoucí studie mohou pomoci vrhnout světlo na patofyziologii MMA embolizace v cSDH rozlišení.

pacienti s cSDH jsou buď (1) chirurgicky naivní, (2) chirurgicky selhali, nebo (3) dostávají MMA jako doplňkovou pooperační modalitu. Je také důležité zvolit homogenní populaci pro budoucí studie, protože každá z těchto podskupin pacientů má různé sklony k selhání léčby a opětovné akumulaci hematomu. Progrese nebo zmenšení hematomu měří v určitých časových bod byl běžně používán jako primární výsledek, ale pacienta přístup je důležité zahrnout parametry, jako je čas restartovat antiplatelets nebo antikoagulancia indikována vzhledem k ostatní cerebrovaskulární nebo kardiovaskulární podmínky. Klinická odpověď pacienta na léčbu by měla být nezávisle hodnocena jako cílový parametr studie. Vzhledem k tomu, že cSDH často nezpůsobuje fokální neurologické příznaky, může být neurokognitivní hodnocení použito ke sledování klinického zlepšení pacientů. Zobrazovací cílové parametry mohou zahrnovat velikost cSDH, změnu cSDH nebo změnu stupně zesílení membrány po embolizaci MMA.

Vzhledem k heterogenitě studované populace, stejně jako rozdíly v zobrazovací metody a techniky měření, vývoj standardizované metody výběru pacientů a zobrazovací analýzy se doporučuje, aby se usnadnilo velikosti vzorku, odhady a statistické meta-analýzy. Je třeba nestranně posoudit účinnost a objasnit základní mechanismy embolizace MMA při léčbě cSDH.

Závěr

MMA embolizace byla velmi účinný v léčbě cSDH, ale omezené chápání cSDH lék mechanismy, omezuje naši schopnost nabídnout MMA embolizace do způsobilých obyvatel a zlepšit koncepci budoucích randomizovaných studií. Zavedením častého multimodálního zobrazování a použití kontrastních studií, stejně jako vzorkování cSDH, můžeme být schopni sledovat změny po embolizaci MMA a poskytnout vysoce kvalitní důkazy o účinnosti embolizace MMA.

autorské příspěvky

PM a DL: koncepce, design, analýza, interpretace dat, kriticky revidovat článek, zhodnotil předložené verze rukopisu, a administrativní/technické/materiální podporu. PM: získávání dat a vypracování článku. DL: schválila konečnou verzi rukopisu jménem všech autorů a studijním dohledem. Všichni autoři přispěli k článku a schválili předloženou verzi.

konflikt zájmů

DL je konzultantem Cerenovus, Genentech, Stryker a Medtronic as Imaging Core Lab.

zbývající autor prohlašuje, že výzkum byl proveden bez jakýchkoli obchodních nebo finančních vztahů, které by mohly být vykládány jako potenciální střet zájmů.

zkratky

cSDH, chronický subdurální hematom; IL, interleukin; MMA, střední meningeální tepna.

1. Balser D, Farooq S, Mehmood T, Reyes M, Samadani U Skutečné a předpokládané incidence chronické subdurální hematomy v Spojené Státy Veteránů Správy a civilní obyvatelstvo. J. (2015) 123:1209–15. doi: 10.3171/2014.9.JNS141550

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

2. Rauhala M, Luoto TM, Huhtala H, Iverson GL, Niskakangas T, Ohman J, Helen P. The incidence of chronic subdural hematomas from 1990 to 2015 in a defined Finnish population. J Neurosurg. (2019) 1–11. doi: 10.3171/2018.12.JNS183035

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

3. Etminan N, Chang HS, Hackenberg K, de Rooij NK, Vergouwen MDI, Rinkel GJE, et al. Celosvětový výskyt aneuryzmatického subarachnoidálního krvácení podle regionu, časového období, krevního tlaku a prevalence kouření v populaci: systematický přehled a metaanalýza. JAMA Neurol. (2019) 76:588–97. doi: 10.1001 / jamaneurol.2019.0006

PubMed Abstraktní | CrossRef Plný Text | Google Scholar

4. Dumont TM, Rughani AI, Goeckes T, Tranmer BI. Chronický subdurální hematom: sentinelová zdravotní událost. Světová Neurochirurgie. (2013) 80:889–92. doi: 10.1016 / j. wneu.2012.06.026

PubMed Abstraktní | CrossRef Plný Text | Google Scholar

5. Abe Y, Maruyama K, Yokoya S, Noguchi A, Sato E, Nagane M, et al. Výsledky chronického subdurálního hematomu s již existujícími komorbiditami způsobujícími narušené vědomí. J. (2017) 126:1042–6. doi: 10.3171 / 2016.3.JNS152957

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

6. Shapey J, Glancz LJ, Brennan PM. Chronic subdural haematoma in the elderly: is it time for a new paradigm in management? Curr Geriatr Rep. (2016) 5:71–7. doi: 10.1007/s13670-016-0166-9

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

7. Ko BS, Lee JK, Seo BR, Moon SJ, Kim JH, Kim SH. Klinická analýza rizikových faktorů souvisejících s recidivujícím chronickým subdurálním hematomem. Jihomoravský Neurochirurg Soc. (2008) 43:11–5. doi: 10.3340 / jkns.2008.43.1.11

PubMed Abstraktní | CrossRef Plný Text | Google Scholar

8. Nakaguchi H, Tanishima T, Yoshimasu N. Vztah mezi drenážní katétr umístění a pooperační recidivy chronické subdurální hematom po burr-díra zavlažování a uzavřený-systém odvodnění. J. (2000) 93:791–5. doi: 10.3171 / jns.2000.93.5.0791

PubMed Abstraktní | CrossRef Plný Text | Google Scholar

9. Tempaku A, Yamauchi S, Ikeda H, Tsubota N, Furukawa H, Maeda D, et al. Užitečnost intervenční embolizace střední meningeální tepny pro recidivující chronický subdurální hematom: pět případů a přehled literatury. Intervenční Neuroradiol. (2015) 21:366–71. doi: 10.1177/1591019915583224

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

10. Matsumoto K, Akagi K, Abekura M, Ryujin H, Ohkawa M, Iwasa N, et al. Recurrence factors for chronic subdural hematomas after burr-hole craniostomy and closed system drainage. Neurol Res. (1999) 21:277–80. doi: 10.1080/01616412.1999.11740931

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

11. Shiomi N, Sasajima H, Mineura K. Relationship of postoperative residual air and recurrence in chronic subdural hematoma. No Shinkei Geka. (2001) 29:39–44.

PubMed Abstract | Google Scholar

12. Ommaya AK, Yarnell P. Subdural haematoma after whiplash injury. Lancet. (1969) 2:237–9. doi: 10.1016/S0140-6736(69)90005-1

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

13. Gelabert-Gonzalez MM. Iglesias-Pais a. Garcia-Allut a R. Martinez-Rumbo, chronický subdurální hematom: chirurgická léčba a výsledek v 1000 případech. Klinická Neurochirurgie. (2005) 107:223–9. doi: 10.1016 / j. clineuro.2004.09.015

PubMed Abstraktní | CrossRef Plný Text | Google Scholar

14. Fiorella D, Arthur AS. Embolizace střední meningeální tepny pro léčbu chronického subdurálního hematomu. Jaromír Jágr (2019) 11: 912-5. doi: 10.1136/neurintsurg-2019-014730

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

15. Kolias AG, Chari A, Santarius T, Hutchinson PJ. Chronic subdural haematoma: modern management and emerging therapies. Nat Rev Neurol. (2014) 10:570–8. doi: 10.1038/nrneurol.2014.163

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

16. Inglis K. Subdural haemorrhage, cysts and false membranes; ilustrující vliv vnitřních faktorů v nemoci, kdy vývoj těla je normální. Mozek. (1946) 69:157–94. doi: 10.1093/mozek/69.3.157

PubMed Abstraktní | CrossRef Plný Text | Google Scholar

17. Izumihara a, Yamashita K, Murakami T. akutní subdurální hematom vyžadující chirurgický zákrok v subakutní nebo chronické fázi. Neurol Med Chir. (2013) 53:323–8. doi: 10.2176 / nmc.53.323

CrossRef Full Text | Google Scholar

18. Heula AL, Sajanti J, Majamaa K. Procollagen propeptides in chronic subdural hematoma reveal sustained dural collagen synthesis after head injury. J Neurol. (2009) 256:66–71. doi: 10.1007/s00415-009-0048-6

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

19. Sato S, Suzuki J. Ultrastructural observations of the capsule of chronic subdural hematoma in various clinical stages. J Neurosurg. (1975) 43:569–78. doi: 10.3171/jns.1975.43.5.0569

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

20. Moskala M, Goscinski I, Kaluza J, Polak J, Krupa M, Adamek D, et al. Morphological aspects of the traumatic chronic subdural hematoma capsule: SEM studies. Microsc Microanal. (2007) 13:211–9. doi: 10.1017/S1431927607070286

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

21. Link TW, Rapoport BI, Paine SM, Kamel H, Knopman J. Middle meningeal artery embolization for chronic subdural hematoma: endovascular technique and radiographic findings. Interv Neuroradiol. (2018) 24:455–62. doi: 10.1177/1591019918769336

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

22. Yamashima T, Yamamoto S, Friede RL. Úloha endoteliálních mezer v rozšíření chronických subdurálních hematomů. J. (1983) 59:298–303. doi: 10.3171 / jns.1983.59.2.0298

PubMed Abstraktní | CrossRef Plný Text | Google Scholar

23. Pripp AH, Stanisic m. korelace mezi pro-a protizánětlivými cytokiny u pacientů s chronickým subdurálním hematomem hodnocena pomocí faktorové analýzy. PLoS jedna. (2014) 9: e90149. doi: 10.1371 / deník.pone.0090149

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

24. Edlmann E, Giorgi-Coll S, Whitfield PC, Carpenter KLH, Hutchinson PJ. Pathophysiology of chronic subdural haematoma: inflammation, angiogenesis and implications for pharmacotherapy. J Neuroinflam. (2017) 14:108. doi: 10.1186/s12974-017-0881-y

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

25. Komiyama M, Yasui T, Tamura K, Nagata Y, Fu Y, Yagura H. Chronický subdurální hematom spojen s centrální mozkové arteriovenózní píštěl léčena kombinací embolizace a otvor odvodnění. Surg Neurol. (1994) 42:316–9. doi: 10.1016/0090-3019(94)90400-6

PubMed Abstraktní | CrossRef Plný Text | Google Scholar

26. Ban SP, Hwang G, Byoun HS, Kim T, Lee SU, Bang JS, et al. Embolizace střední meningeální tepny pro chronický subdurální hematom. Radiologie. (2018) 286:992–9. doi: 10.1148/radiol.2017170053

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

27. Srivatsan A, Srinivasan VM, Thomas A, Burkhardt JK, Johnson JN, Kan P. Perspective on safety and effectiveness of middle meningeal artery embolization for chronic subdural hematoma. World Neurosurg. (2019) 127:97–8. doi: 10.1016/j.wneu.2019.03.210

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

28. Haldrup M, Ketharanathan B, Debrabant B, Schwartz OS, Mikkelsen R, Fugleholm K, et al. Embolizace střední meningeální tepny u pacientů s chronickým subdurálním hematomem-systematický přehled a metaanalýza. Acta Neurochir. (2020) 162:777–84. doi: 10.1007/s00701-020-04266-0

PubMed Abstraktní | CrossRef Plný Text | Google Scholar

29. Jumah F, Usama M, Islim AI, Jumah A, Patra DP, Kosty J, et al. Efficacy and safety of middle meningeal artery embolization in the management of refractory or chronic subdural hematomas: a systematic review and meta-analysis. Acta Neurochir. (2020) 162:499–507. doi: 10.1007/s00701-019-04161-3

CrossRef Full Text | Google Scholar

30. Qureshi AI. Artery of trigeminal nerve ganglion. J Vasc Interv Neurol. (2017) 9:57–58.

PubMed Abstract | Google Scholar

31. Schirmer CM, Siddiqui AH. Komentář: embolizace střední meningeální tepny pro chronický subdurální hematom: řada 60 případů. Neurochirurgie. (2019) 85: E1004-5. doi: 10.1093/neuros/nyy587

PubMed Abstraktní | CrossRef Plný Text | Google Scholar

32. Fantoni M, Eliezer M, Serrano F, Civelli V, Labeyrie MA, Saint-Maurice JP, et al. Vysoká frekvence očního původu střední meningeální tepny u chronického subdurálního hematomu. Neuroradiologie. (2020) 62:639–44. doi: 10.1007/s00234-020-02363-6

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

33. Takizawa K, Sorimachi T, Ishizaka H, Osada T, Srivatanakul K, Momose H, et al. Enlargement of the middle meningeal artery on MR angiography in chronic subdural hematoma. J Neurosurg. (2016) 124:1679–83. doi: 10.3171/2015.5.JNS1567

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

34. Mureb MC, Kondziolka D, Shapiro M, Raz E, Haynes J, Farkas J, et al. DynaCT vylepšení subdurálních membrán po embolizaci MMA: vhled do patofyziologie. Světová Neurochirurgie. (2020) 139: e265-70. doi: 10.1016 / j. wneu.2020.03.188

PubMed Abstraktní | CrossRef Plný Text | Google Scholar

35. Perry A, Chicoine MR, Filiput E, Miller JP, Cross DT. Klinickopatologické hodnocení a třídění embolizovaných meningiomů: korelační studie 64 pacientů. Rakovina. (2001) 92:701–11. doi: 10.1002/1097-0142(20010801)92:3<701::AID-CNCR1373>3.0.CO;2-7

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

36. Jimenez-Heffernan JA, Corbacho C, Canizal JM, Perez-Campos A, Vicandi B, Lopez-Ibor L, et al. Cytological changes induced by embolization in meningiomas. Cytopathology. (2012) 23:57–60. doi: 10.1111/j.1365-2303.2010.00836.x

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

37. Barresi V, Branca G, Granata F, Alafaci C, Caffo M, Tuccari G. Embolized meningiomas: risk of overgrading and neo-angiogenesis. J Neurooncol. (2013) 113:207–19. doi: 10.1007/s11060-013-1117-3

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

38. Ng HK, Poon WS, Goh K, Chan MS. Histopathology of post-embolized meningiomas. Am J Surg Pathol. (1996) 20:1224–30. doi: 10.1097/00000478-199610000-00008

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

39. Carli DF, Sluzewski M, Beute GN, van Rooij WJ. Complications of particle embolization of meningiomas: frequency, risk factors, and outcome. AJNR Am J Neuroradiol. (2010) 31:152–4. doi: 10.3174/ajnr.A1754

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

40. Jang KM, Kwon JT, Hwang SN, Park YS, Nam TK. Srovnání výsledků a opakování se třemi chirurgické techniky pro chronický subdurální hematom: single, double burr hole, a double burr hole odvodnění s zavlažování. Korean J Neurotrauma. (2015) 11:75–80. doi: 10.13004 / kjnt.2015.11.2.75

PubMed Abstraktní | CrossRef Plný Text | Google Scholar

41. Kim e. embolizační terapie pro refrakterní krvácení u pacientů s chronickými subdurálními hematomy. Světová Neurochirurgie. (2017) 101:520–7. doi: 10.1016 / j. wneu.2017.02.070

PubMed Abstraktní | CrossRef Plný Text | Google Scholar

42. Nakagawa I, Park HS, Kotsugi M, Wada T, Takeshima Y, Matsuda R, et al. Vylepšená membrána hematomu na snímcích DynaCT během embolizace střední meningeální tepny pro trvale se opakující chronický subdurální hematom. Světová Neurochirurgie. (2019) 126: e473-9. doi: 10.1016 / j. wneu.2019.02.074

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

43. Nishida Y, Kobayashi E, Kubota D, Setsu N, Ogura K, Tanzawa Y, et al. Chronic expanding hematoma with a significantly high fluorodeoxyglucose uptake on (1)(8)F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography, mimicking a malignant soft tissue tumor: a case report. J Med Case Rep. (2014) 8:349. doi: 10.1186/1752-1947-8-349

CrossRef Full Text | Google Scholar

Napsat komentář

Vaše e-mailová adresa nebude zveřejněna.