Frontiers in Neurology

kronisk Subdural hæmatom: klinisk præsentation og behandlingsmuligheder

kronisk subdural hæmatom (cSDH) er en samling af blod, blodnedbrydningsprodukter og væsker indkapslet i det potentielle rum mellem arachnoid og dura kendt som det subdural rum. cSDH er relativt almindelig, og den er steget i frekvens parallelt med en stigning i den aldrende befolkning. Det anslås at forekomme hos 17-20 patienter pr. 100.000 populationer om året (1, 2), hvilket er dobbelt så hyppigt som aneurysmal subarachnoid blødning (3). Det præsenterer almindeligvis uspecifikke symptomer på kognitive eller adfærdsmæssige ændringer. Dens snigende progression udgør en diagnostisk udfordring, der fører til dens “kroniske” opdagelse. En 6-12 måneders dødelighed på 30% (4) vidner om den høje sygdomsbyrde.

Subdural hæmatom opstår spontant eller som følge af traumer. Anvendelse af antiplatelets eller koagulopati (farmakologisk eller på grund af leversvigt) øger tilbøjeligheden til blødning (5). Kirurgisk behandling i tilfælde af cSDH med signifikant masseeffekt (normalt >10 mm blodtykkelse eller >5 mm midtlinjeskift) er indikeret, og det udføres almindeligvis gennem et enkelt burr-hul eller kraniotomi dræning og kunstvanding (6). Imidlertid vil mellem 9,4 (7) og 30% (8) af tilfældene opleve genopsamling af hæmatom. Blandt patienter med en engangs SDH-gentagelse er der observeret en efterfølgende hæmatom-gentagelse hos næsten halvdelen (9). Faktorer, der øger risikoen for tilbagefald, inkluderer diabetes, leverdysfunktion, brug af antikoagulantia og postoperativ restluft i det subdural rum (10, 11).

kronisk Subdural hæmatom: Patofysiologi

der har været observationsspekulationer om patofysiologien ved csdh-gentagelse. Den dominerende teori drejer sig om brud på brovener, der krydser fra hjernen til dræning af dural bihuler inden for det subdural rum (12), men der er flere karakteristika ved cSDH, der argumenterer for en mere kompleks proces: (1) cSDH tager flere uger at vokse (13), Der er længere end forventet fra en venøs blødningskilde; (2) cSDH strækker sig ofte over cerebrale konveksiteter væk fra mediale drænende bihuler, hvor brovener overvejende er placeret; og (3) akut blødning observeres kun hos 9% af patienterne med voksende cSDH (14), hvilket antyder, at akut blødning ikke er etiologien i de fleste tilfælde. Alternative forklaringer har centreret sig om en selvforplantende cyklus af betændelse, angiogenese, ekssudation og blødning, som er beskrevet nedenfor.

cSDH forekommer i et potentielt rum mellem hjernen og dura befolket med “dural border cells” (15). Indledende blødning forekommer inden for det subdural rum efter et mindre traume i sammenhæng med øget trækkraft fra en krympende aldrende hjerne. Blødning fører til proliferation af dural grænseceller (16). I 21% af tilfældene med akut SDH følger en vedvarende tilstand af betændelse, der fører til udvikling af cSDH (17): tilstrømning af inflammatoriske celler til det skadede dural border cellelag fremmer proliferation af cellerne til dannelse af nye membraner. Afbrydelse af dural border cellelag fører til aflejring af kollagenholdigt materiale til dannelse af fibro-cellulært bindevæv (18) i en proces spejling sårreparation. Forstyrret dural grænse cellelag efterfølgende reorganiserer i de ydre og de indre membraner, som støder op til dura og arachnoid lag, henholdsvis (19). Den indre membran er et fibro-kollagenholdigt væv med minimal vaskulatur eller betændelse, der ikke bidrager til csdh-vækst (19), men i modsætning hertil er den ydre membran blevet befolket med neutrofiler, lymfocytter, makrofager, eosinofiler og nydannede kar (20). Nogle undersøgelser har forbundet den angiografiske” kloghed ” af distale MMA-grene med neovaskularisering i dette lag (21). De nye blodkar har tynde vægge med tynd eller ingen kældermembran og er blottet for glatte muskelceller eller pericytter (20, 22), der tillader kontinuerlig udstråling af plasma og RBC i det subdural rum (19, 22). Skrøbelighed af blodkar i den ydre membran har været forbundet med intermitterende akut blødning i cSDH manifesteret som CT hyperdense foci (20).

sekretion af proinflammatoriske faktorer, såsom vaskulær endotelafledt vækstfaktor, vævsplasminogenaktivator, angiopoietin-2, matrice metalloproteinaser, tumornekrosefaktor-kur, interleukin (IL)-6, IL-8, trombomodulin og basisk fibroblastvækstfaktor (23), Ved den ydre membran i det subdural rum fremmer løbende betændelse i en indeholdt samling af blod, blodnedbrydningsprodukter og ekssuderede væsker. Det relevante spørgsmål er, hvordan okklusion af mellem meningeal arterie (MMA) fører til opløsningen af en selvforsynende indeholdt sac af betændelse i det subdural rum. Figur 1 opsummerer de faktorer, der bidrager til dannelsen af cSDH.

figur 1
www.frontiersin.org

Figur 1. Skematisk repræsentation af mekanismer involveret i udvikling og næring af cSDH. Bidragende faktorer er blevet mærket som grøn (rekruttering af inflammatorisk celle), rød (danner permeable kapillærer), brun (danner indre og ydre membraner) og blå (igangværende blødning på grund af fibrinolyse). Ang, angiopoietin; fdps, fibrin/fibrinogen nedbrydningsprodukter; HIF, hypoksi-inducerbar faktor; IL, interleukin; jak-STAT, Janus kinase-signaltransducer og transkriptionsaktivator; MAPK, mitogenaktiveret proteinkinase; MMP, matrice metalloproteinase; no, salpetersyre; PGE, prostaglandin E; PI3-Akt, phosphatidylinositol 3-kinase-serin/threoninkinase; picp, procollagen type 1; PIIINP, procollagen type 3; tPA, vævsplasminogenaktivator; VEGF, vaskulær endotelvækstfaktor. Gengivet fra (24) under betingelserne i Creative Commons Attribution 4.0 International License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).

mellem Meningeal Arterieembolisering som behandlingsmulighed for cSDH

csdh-gentagelse er ikke ualmindeligt. Kirurgisk dræning af cSDH helbreder ikke hos 9,4-30% (7) af patienterne. Nogle gennemgår gentagen kirurgisk behandling, men hvis kirurgisk behandling mislykkes en gang, er yderligere gentagelser mere almindelige, og nogle estimerer, at satsen er så høj som 46% (9). De resterende muligheder er begrænsede og inkluderer peritoneal shunt, anvendelse af Ommaya reservoir eller endoskopisk dræning og debridement (6, 10), hvoraf ingen har vist sig at være effektive.

Komiyama introducerede først MMA-embolisering som en behandlingsmulighed for tilbagevendende cSDH i 1994 (25). Flere sagsserier er derefter blevet offentliggjort om anvendelse af MMA-embolisering til behandling af csdh ildfast til kirurgisk dræning. I en gennemgang blev 21 tilfælde af csdh mislykkedes 1-7 gange kirurgisk dræning med succes behandlet med MMA-embolisering (9). I en større rapport med 72 på hinanden følgende patienter (26) blev MMA-embolisering udført i cSDH som en eneste terapi eller en supplerende behandling før kirurgisk dræning hos henholdsvis 27 og 45 patienter. Succesraten for MMA-behandling var bemærkelsesværdig: der var ingen fiasko for MMA-embolisering som den eneste behandling, og en 2,2% fejlrate blev rapporteret, når MMA-okklusion blev kombineret med kirurgisk behandling. En sammenligning med historiske kontrolpatienter, der kun blev behandlet med kirurgi, afslørede MMA-embolisering, der overgik kirurgisk dræning (p < 0,001).

MMA-embolisering har også været genstand for case-kontrollerede undersøgelser. I en metaanalyse af 8 case-control-undersøgelser (27) var frekvensen af behandlingssvigt i MMA–embolisering og konventionel kirurgisk behandling henholdsvis 2,1 vs. 27,7% (eller 0,87, 95% CI 0,026-0,292, p < 0,001). I andre nyere systematiske anmeldelser var svigt for csdh-patienter, der gennemgik MMA-embolisering, henholdsvis 4,1 og 2,4% for primære og tilbagevendende tilfælde (28). Behovet for kirurgisk redning hos patienter, der gennemgik MMA-embolisering, var 2,7% (29). MMA-embolisering havde en risikoreduktion på henholdsvis 26 og 20% for csdh-tilbagefald og kirurgisk indgreb (29). Graden af komplikationer for MMA-embolisering var 1,2% (29). I betragtning af disse lovende resultater rekrutterer et randomiseret klinisk forsøg (ChiCTR1800018714), tre åbne parallelle tildelingsundersøgelser (NCT04065113, NCT04095819, NCT04270955) og en åben arm-undersøgelse (NCT03307395) patienter til yderligere undersøgelse af MMA-embolisering i cSDH. Derudover er de flere kliniske studier planlagt, men endnu ikke påbegyndt (NCT04272996, EMBOLISE NCT04402632 og EMPROTECT nct04372147).

hvordan hærder blokering af arteriel blodgennemstrømning Subdural hæmatom?

MMA-embolisering har vist sig effektiv til behandling af cSDH i ikke-randomiserede case-control-undersøgelser. Det er imidlertid vigtigt at forstå mekanismen for ophør af arteriel blodforsyning til behandling af en blødning, der er venøs. Forståelse af mekanismer for terapeutiske effekter vil gøre det muligt for os at tilbyde MMA-embolisering til den berettigede befolkning og forbedre designet af fremtidige randomiserede forsøg for at levere bevis af høj kvalitet for effektiviteten af MMA-embolisering til behandling af cSDH.

MMA er en gren af den maksillære arterie, som i sig selv er afledt af den ydre halspulsårer. Det kommer ind i kraniet gennem foramen spinosum, løber gennem dura og opdeles i frontale og parietale grene (figur 2). MMA, sammen med anterior meningeal arterie og posterior meningeal arterie, leverer hjernehinderne. Derfor leverer MMA blod til cSDH placeret i midten af anterior til midt-posterior cerebral konveksitet.

figur 2
www.frontiersin.org

figur 2. Illustration af midterste meningeal arterie (MMA) anatomi stammer fra indre maksillær arterie og kører i den indre kranium. Fra (30) distribueret under Creative Commons Public Domain Mark 1.0.

det er vigtigt at nævne anastomoser af distale MMA-grene med oftalmisk arterie via den tilbagevendende meningealarterie og med posterior aurikulær arterie, der leverer ansigtsnerven, da utilsigtet lækage af emboliserende partikelmaterialer kan forårsage henholdsvis oftalmisk nerve og ansigtsnerveskader (31). En oftalmisk arterie Oprindelse af MMA er blevet observeret i 13.8% af patienterne med csdh sammenlignet med 0,7% af patienterne med næseblod udvalgt som kontrol (32). Uanset om det er forårsagende eller adaptivt i tilbagevendende cSDH, eller blot en samtidig forekomst, forbyder en oftalmisk Oprindelse af MMA embolisering som en behandling for cSDH. En anden teknisk overvejelse er valget af emboliserende materiale: størstedelen af undersøgelserne har anvendt polyvinylalkohol (PVA) partikler (14), og få har brugt flydende embolisk materiale. Der er teoretiske fordele for partikler eller flydende materialer: partikler har mere distal penetrans og blokerer de fleste distale grene, der kan modtage kollateral perfusion fra andre arterier end MMA, men partikler er ikke uigennemsigtige, og de er svære at visuelt spore. På den anden side tillader lille størrelse af mikrokatetre kun begrænset volumenafgivelse af partikler, mens større mængder flydende emboliske midler kan injiceres under konstant tryk. Kliniske undersøgelser er berettiget til at sammenligne effektiviteten af forskellige emboliseringsmaterialer til behandling af cSDH.

anvendelse af MMA til behandling af cSDH er også blevet foreslået af observationen om, at MMA forekommer engorged i cSDH (33). Som gennemgået ovenfor er indsamling af cSDH forårsaget af en aktiv biologisk proces med udstråling og dannelse af løs vaskulatur, der er tilbøjelig til spontan blødning. Derfor blokerer okklusion af MMA ikke blot blodpumpning i det subdural rum, men påvirker snarere den komplekse biologi af indre og ydre membraner, der forer csdh-hulrummet. CSDH CT-billeder opnået efter MMA-embolisering har vist kontrastmaterialeforbedring af dura, kapselmembran, septationer og subdural hæmatomvæske, hvilket antyder en kontinuerlig vaskulatur mellem csdh-membranerne og MMA (34). Det forventes derfor, at MMA-embolisering forårsager iskæmi i den ydre membran såvel som den indre membran, hvilket fører til opløsning af cSDH.

for at forstå patofysiologien af cSDH-opløsning efter MMA-embolisering er det nyttigt at diskutere en lignende patologi behandlet med arteriel embolisering: hypervaskulære intrakranielle tumorer og deres prækirurgiske embolisering. Arteriel embolisering bruges som et supplement til kirurgisk resektion for at mindske intraoperativ blødning og mindske tumorstørrelsen. Det bruges typisk i hypervaskulære tumorer, såsom meningiom, placeret i dybe kraniale steder som kraniet base (35). Histopatologisk vurdering af emboliserede tumorer har afsløret, at arteriel embolisering inducerer cellulær dissociation og iskæmiske cellulære ændringer såsom cellekrympning, nuklear pyknose og karyorrheksis (36). Der er områder med sammenflydende nekrose og mikronekrose (37) såvel som apoptose i de perinekrotiske områder (37). Polymorfonukleær infiltration følger og fører til dannelsen af perivaskulær manchet og inflammatorisk reaktion i det omkringliggende område (38). Nogle grader af celleproliferation og neo-angiogenese følger inflammation (37). Superselektiv embolisering af tumorfodringsarterie har været forbundet med 3,2% (38) til 5,1% (39) satser for tumorblødning.

i modsætning til prækirurgisk tumorembolisering er vævsprøver ikke let tilgængelige i cSDH efter MMA-embolisering. Det er imidlertid blevet foreslået, at okklusion af MMA fører til iskæmi i indre og ydre membraner, der efterfølgende forringer deres biologiske rolle i opretholdelsen af cSDH. Ud over denne spekulation kender vi ikke detaljerne om biokemiske kaskader i cSDH og omgivende membraner efter MMA-embolisering. Vi forventer, at en højere metabolisk tilstand af omgivende membraner gør dem modtagelige for iskæmi og tillader MMA-embolisering selektivt at eliminere indre og ydre membraner efter nekrose og apoptose. Celledød forårsager uundgåeligt betændelse, celleproliferation og neovaskularisering, men disse processer ligesom ved tumorembolisering (38) forårsager normalt ikke hævelse og blødning i csdh-opsamlingssækken (26, 27, 40, 41). I csdh-membraner, der overlever MMA-embolisering, hæmmer iskæmi sandsynligvis aktive processer med celleproliferation, angiogenese og sekretion. Disse ville standse sekretionen i cSDH og tillader resorptionen at erstatte og løse cSDH. Alle ovenstående forklaringer er spekulative, men der er aspekter af prøvedesign, der kan hjælpe med at validere sandsynlige processer med csdh-opløsning.

Hvordan kan klinisk forsøgsdesign informere MMA-embolisering?

gentagen hjerne-MR muliggør sporing af ændringer i tykkelsen og sammensætningen af den omgivende membran såvel som den indre sac-sammensætning og størrelse efter MMA-embolisering. Relative ændringer i indre vs. den mere vaskulære ydre membran vil informere om deres modtagelighed for iskæmi. Kontrastforstærket MR muliggør evaluering af blod-hjerne-barriereintegritet, der kan kompromitteres af betændelse eller iskæmi. Overvågning af den mulige forbedring af omgivende membraner informerer os om baseline permeabilitet inden for disse membraner og ændringerne efter MMA-embolisering. Denne tilgang er implementeret, og en højere forbedring af cSDH-membraner er blevet korreleret med et kortere interval for gentagelse af hæmatom (42). Positronemissionstomografi (PET) er tidligere blevet anvendt i csdh og fluortiltglucoseoptagelse tilskrevet høj metabolisk aktivitet (43). Brug af PET i forsøg kan hjælpe med at spore metabolisk aktivitet efter ophør af MMA-blodgennemstrømning. Disse patienter med en subdural shunt eller Ommaya reservoir kan også give os en værdifuld mulighed for at prøve cSDH-indholdet før og efter embolisering for at analysere niveauer af inflammatoriske faktorer (f. eks. endotelafledt vækstfaktor, vævsplasminogenaktivator, angiopoietin-2, matrice metalloproteinaser, tumornekrosefaktor-kur, IL-6, IL-8, trombomodulin og basisk fibroblastvækstfaktor) og blodnedbrydningsprodukter og registrerer derved hændelsessekvensen efter MMA-embolisering. De nuværende undersøgelser af MMA-embolisering og cSDH har ikke rapporteret sådanne oplysninger (26, 27, 40, 41), og fremtidige undersøgelser kan hjælpe med at kaste lys over patofysiologien ved MMA-embolisering i cSDH-opløsning.

patienter med cSDH er enten (1) kirurgisk naive, (2) kirurgisk mislykkedes eller (3) modtager MMA som supplerende postkirurgisk modalitet. Det er også vigtigt at vælge en homogen population til fremtidige forsøg, da hver af disse undergrupper af patienter har forskellige tilbøjeligheder til at mislykkes behandling og akkumulere hæmatom igen. Progression eller reduktion af hæmatom målt på et bestemt tidspunkt er almindeligt anvendt som det primære resultat, men i en patientcentreret tilgang er det vigtigt at inkludere parametre såsom tid til at genstarte blodplader eller antikoagulantia indikeret på grund af andre cerebrovaskulære eller kardiovaskulære tilstande. En patients kliniske respons på behandlingen skal vurderes uafhængigt som et forsøgsendepunkt. Da cSDH ikke ofte forårsager fokale neurologiske symptomer, kan neurokognitive vurderinger bruges til at spore patienters kliniske forbedring. Billeddannelsesendepunkter kan omfatte csdh-størrelse, ændring i cSDH eller ændring i graden af membranforbedring efter MMA-embolisering.

givet heterogenitet af den undersøgte population såvel som forskelle i billeddannelsesmetoder og måleteknikker anbefales udvikling af standardiserede metoder til patientudvælgelse og billeddannelsesanalyser for at lette estimering af prøvestørrelse og statistisk metaanalyse. Der er behov for upartiske ikke-industrifinansierede forsøg for upartisk at vurdere effektiviteten og belyse underliggende mekanismer til MMA-embolisering ved behandling af cSDH.

konklusion

MMA-embolisering har været meget effektiv til behandling af cSDH, men begrænset forståelse af csdh-kurmekanismer begrænser vores evne til at tilbyde MMA-embolisering til den berettigede befolkning og forbedre designet af fremtidige randomiserede forsøg. Ved at indføre hyppig multimodal billeddannelse og brug af kontrastundersøgelser, såvel som csdh-prøveudtagning, vi kan muligvis overvåge ændringer efter MMA-embolisering og levere bevis af høj kvalitet for effektiviteten af MMA-embolisering.

Forfatterbidrag

PM og DL: opfattelse, design, analyse, fortolkning af data, kritisk revision af artiklen, gennemgået indsendt version af manuskriptet og administrativ/teknisk/materiel support. PM: indsamling af data og udarbejdelse af artiklen. Dl: godkendte den endelige version af manuskriptet på vegne af alle forfattere og studietilsyn. Alle forfattere bidrog til artiklen og godkendte den indsendte version.

interessekonflikt

DL er konsulent for Cerenovus, Genentech, Stryker og Medtronic som Imaging Core Lab.

den resterende forfatter erklærer, at forskningen blev udført i mangel af kommercielle eller økonomiske forhold, der kunne fortolkes som en potentiel interessekonflikt.

forkortelser

cSDH, kronisk subdural hæmatom; IL, interleukin; MMA, mellem meningeal arterie.

1. Balser D, Farook S, Mehmood T, Reyes M, Samadani U. faktiske og forventede incidensrater for kroniske subdural hæmatomer i USA Veterans Administration og civile befolkninger. J Neurosurg. (2015) 123:1209–15. doi: 10.3171/2014.9.JNS141550

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

2. Rauhala M, Luoto TM, Huhtala H, Iverson GL, Niskakangas T, Ohman J, Helen P. The incidence of chronic subdural hematomas from 1990 to 2015 in a defined Finnish population. J Neurosurg. (2019) 1–11. doi: 10.3171/2018.12.JNS183035

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

3. Etminan N, Chang HS, Hackenberg K, de Rooij NK, Vergouven MDI, Rinkel GJE, et al. Verdensomspændende forekomst af aneurysmal subarachnoid blødning i henhold til region, tidsperiode, blodtryk og rygning prævalens i befolkningen: en systematisk gennemgang og metaanalyse. JAMA Neurol. (2019) 76:588–97. doi: 10.1001 / jamaneurol.2019.0006

PubMed abstrakt / CrossRef fuldtekst / Google Scholar

4. Dumont TM, Rughani AI, Goeckes T, Tranmer BI. Kronisk subdural hæmatom: en sentinel sundhedsbegivenhed. Verden Neurosurg. (2013) 80:889–92. doi: 10.1016 / j.2012.06.026

PubMed abstrakt | CrossRef fuldtekst | Google Scholar

5. Abe Y, Maruyama K, Yokoya S, Noguchi A, Sato E, Nagane M, et al. Resultater af kronisk subdural hæmatom med allerede eksisterende comorbiditeter, der forårsager forstyrret bevidsthed. J Neurosurg. (2017) 126:1042–6. doi: 10.3171 / 2016.3.JNS152957

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

6. Shapey J, Glancz LJ, Brennan PM. Chronic subdural haematoma in the elderly: is it time for a new paradigm in management? Curr Geriatr Rep. (2016) 5:71–7. doi: 10.1007/s13670-016-0166-9

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

7. Ko BS, Lee JK, Seo BR, Moon SJ, Kim JH, Kim SH. Klinisk analyse af risikofaktorer relateret til tilbagevendende kronisk subdural hæmatom. J Koreansk Neurosurg Soc. (2008) 43:11–5. doi: 10.3340 / jkns.2008.43.1.11

PubMed abstrakt | CrossRef fuldtekst | Google Scholar

8. Nakaguchi H, Tanishima T, Yoshimasu N. forholdet mellem placering af dræningskateter og postoperativ gentagelse af kronisk subdural hæmatom efter burr-hul kunstvanding og dræning med lukket system. J Neurosurg. (2000) 93:791–5. doi: 10.3171 / jns.2000.93.5.0791

PubMed abstrakt | CrossRef fuldtekst | Google Scholar

9. Tempaku A, Yamauchi S, Ikeda H, Tsubota N, Furuka H, Maeda D, et al. Nytten af interventionel embolisering af den midterste meningealarterie til tilbagevendende kronisk subdural hæmatom: fem tilfælde og en gennemgang af litteraturen. Interv Neuroradiol. (2015) 21:366–71. doi: 10.1177/1591019915583224

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

10. Matsumoto K, Akagi K, Abekura M, Ryujin H, Ohkawa M, Iwasa N, et al. Recurrence factors for chronic subdural hematomas after burr-hole craniostomy and closed system drainage. Neurol Res. (1999) 21:277–80. doi: 10.1080/01616412.1999.11740931

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

11. Shiomi N, Sasajima H, Mineura K. Relationship of postoperative residual air and recurrence in chronic subdural hematoma. No Shinkei Geka. (2001) 29:39–44.

PubMed Abstract | Google Scholar

12. Ommaya AK, Yarnell P. Subdural haematoma after whiplash injury. Lancet. (1969) 2:237–9. doi: 10.1016/S0140-6736(69)90005-1

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

13. Gelabert-Gonzalez MM. Iglesias-Pais A. Garcia-Allut og R. Martins-Rumbo, kronisk subdural hæmatom: kirurgisk behandling og resultat i 1000 tilfælde. Clin Neurol Neurosurg. (2005) 107:223–9. doi: 10.1016 / j. clineuro.2004.09.015

PubMed abstrakt | CrossRef fuldtekst | Google Scholar

14. Fiorella D, Arthur AS. Middle meningeal arterie embolisering til behandling af kronisk subdural hæmatom. J Neurointerv Surg. (2019) 11: 912-5. doi: 10.1136/neurintsurg-2019-014730

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

15. Kolias AG, Chari A, Santarius T, Hutchinson PJ. Chronic subdural haematoma: modern management and emerging therapies. Nat Rev Neurol. (2014) 10:570–8. doi: 10.1038/nrneurol.2014.163

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

16. Inglis K. Subdural haemorrhage, cysts and false membranes; illustrerer indflydelsen af iboende faktorer i sygdom, når udviklingen af kroppen er normal. Hjerne. (1946) 69:157–94. doi: 10.1093 / hjerne / 69.3.157

PubMed abstrakt | CrossRef Fuld tekst | Google Scholar

17. Akut subdural hæmatom, der kræver operation i det subakutte eller kroniske stadium. Neurol Med Chir. (2013) 53:323–8. doi: 10.2176 / nmc.53.323

CrossRef Full Text | Google Scholar

18. Heula AL, Sajanti J, Majamaa K. Procollagen propeptides in chronic subdural hematoma reveal sustained dural collagen synthesis after head injury. J Neurol. (2009) 256:66–71. doi: 10.1007/s00415-009-0048-6

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

19. Sato S, Suzuki J. Ultrastructural observations of the capsule of chronic subdural hematoma in various clinical stages. J Neurosurg. (1975) 43:569–78. doi: 10.3171/jns.1975.43.5.0569

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

20. Moskala M, Goscinski I, Kaluza J, Polak J, Krupa M, Adamek D, et al. Morphological aspects of the traumatic chronic subdural hematoma capsule: SEM studies. Microsc Microanal. (2007) 13:211–9. doi: 10.1017/S1431927607070286

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

21. Link TW, Rapoport BI, Paine SM, Kamel H, Knopman J. Middle meningeal artery embolization for chronic subdural hematoma: endovascular technique and radiographic findings. Interv Neuroradiol. (2018) 24:455–62. doi: 10.1177/1591019918769336

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

22. Yamashima T, Yamamoto S, Friede RL. Rollen af endotelgapskryds i udvidelsen af kroniske subdural hæmatomer. J Neurosurg. (1983) 59:298–303. doi: 10.3171 / jns.1983.59.2.0298

PubMed abstrakt | CrossRef Fuld tekst | Google Scholar

23. Pripp AH, Stanisic M. korrelationen mellem pro – og antiinflammatoriske cytokiner hos patienter med kronisk subdural hæmatom vurderet med faktoranalyse. PLoS ONE. (2014) 9:e90149. doi: 10.1371 / tidsskrift.pone.0090149

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

24. Edlmann E, Giorgi-Coll S, Whitfield PC, Carpenter KLH, Hutchinson PJ. Pathophysiology of chronic subdural haematoma: inflammation, angiogenesis and implications for pharmacotherapy. J Neuroinflam. (2017) 14:108. doi: 10.1186/s12974-017-0881-y

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

25. Komiyama M, Yasui T, Tamura K, Nagata Y, Fu Y, Yagura H. kronisk subdural hæmatom forbundet med mellem meningeal arteriovenøs fistel behandlet ved en kombination af embolisering og grathuldræning. Surg Neurol. (1994) 42:316–9. doi: 10.1016/0090-3019(94)90400-6

PubMed abstrakt | CrossRef Fuld tekst | Google Scholar

26. Ban SP, han G, Byoun HS, Kim T, Lee SU, Bang JS, et al. Middle meningeal arterie embolisering for kronisk subdural hæmatom. Radiologi. (2018) 286:992–9. doi: 10.1148/radiol.2017170053

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

27. Srivatsan A, Srinivasan VM, Thomas A, Burkhardt JK, Johnson JN, Kan P. Perspective on safety and effectiveness of middle meningeal artery embolization for chronic subdural hematoma. World Neurosurg. (2019) 127:97–8. doi: 10.1016/j.wneu.2019.03.210

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

28. Haldrup M, Ketharanathan B, Debrabant B, Mikkelsen R, Fugleholm K, et al. Embolisering af den midterste meningealarterie hos patienter med kronisk subdural hæmatom-en systematisk gennemgang og metaanalyse. Acta Neurochir. (2020) 162:777–84. doi: 10.1007 / s00701-020-04266-0

PubMed abstrakt | CrossRef Fuld tekst | Google Scholar

29. Jumah F, Osama M, Islim AI, Jumah A, Patra DP, Kosty J, et al. Efficacy and safety of middle meningeal artery embolization in the management of refractory or chronic subdural hematomas: a systematic review and meta-analysis. Acta Neurochir. (2020) 162:499–507. doi: 10.1007/s00701-019-04161-3

CrossRef Full Text | Google Scholar

30. Qureshi AI. Artery of trigeminal nerve ganglion. J Vasc Interv Neurol. (2017) 9:57–58.

PubMed Abstract | Google Scholar

31. Schirmer CM. Kommentar: Middle meningeal arterie embolisering for kronisk subdural hæmatom: en serie på 60 tilfælde. Neurokirurgi. (2019) 85: E1004–5. doi: 10.1093 / neuros / nyy587

PubMed abstrakt | CrossRef Fuld tekst | Google Scholar

32. F, Civelli V, Labeyrie MA, Saint-Maurice JP, et al. Høj frekvens af oftalmisk Oprindelse af den midterste meningealarterie i kronisk subdural hæmatom. Neuroradiologi. (2020) 62:639–44. doi: 10.1007/s00234-020-02363-6

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

33. Takizawa K, Sorimachi T, Ishizaka H, Osada T, Srivatanakul K, Momose H, et al. Enlargement of the middle meningeal artery on MR angiography in chronic subdural hematoma. J Neurosurg. (2016) 124:1679–83. doi: 10.3171/2015.5.JNS1567

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

34. Mureb MC, Shapiro M, rase E, Haynes J, Farkas J, et al. Dynactforbedring af subdural membraner efter MMA-embolisering: indsigt i patofysiologi. Verden Neurosurg. (2020) 139: e265–70. doi: 10.1016 / j.2020.03.188

PubMed abstrakt / CrossRef fuldtekst / Google Scholar

35. Perry a, Chicoine MR, Filiput E, Miller JP, Cross dt. Klinisk patologisk vurdering og klassificering af emboliserede meningiomer: en korrelativ undersøgelse af 64 patienter. Kræft. (2001) 92:701–11. doi: 10.1002/1097-0142(20010801)92:3<701::AID-CNCR1373>3.0.CO;2-7

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

36. Jimenez-Heffernan JA, Corbacho C, Canizal JM, Perez-Campos A, Vicandi B, Lopez-Ibor L, et al. Cytological changes induced by embolization in meningiomas. Cytopathology. (2012) 23:57–60. doi: 10.1111/j.1365-2303.2010.00836.x

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

37. Barresi V, Branca G, Granata F, Alafaci C, Caffo M, Tuccari G. Embolized meningiomas: risk of overgrading and neo-angiogenesis. J Neurooncol. (2013) 113:207–19. doi: 10.1007/s11060-013-1117-3

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

38. Ng HK, Poon WS, Goh K, Chan MS. Histopathology of post-embolized meningiomas. Am J Surg Pathol. (1996) 20:1224–30. doi: 10.1097/00000478-199610000-00008

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

39. Carli DF, Sluzewski M, Beute GN, van Rooij WJ. Complications of particle embolization of meningiomas: frequency, risk factors, and outcome. AJNR Am J Neuroradiol. (2010) 31:152–4. doi: 10.3174/ajnr.A1754

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

40. Jang KM, JT, JT SN, Park YS, Nam TK. Sammenligning af resultaterne og gentagelse med tre kirurgiske teknikker til kronisk subdural hæmatom: enkelt, dobbelt burr hul og dobbelt burr hul dræning med kunstvanding. Koreansk J Neurotrauma. (2015) 11:75–80. doi: 10.13004 / kjnt.2015.11.2.75

PubMed abstrakt | CrossRef Fuld tekst | Google Scholar

41. Kim E. Emboliseringsterapi til ildfast blødning hos patienter med kroniske subdural hæmatomer. Verden Neurosurg. (2017) 101:520–7. doi: 10.1016 / j.2017.02.070

PubMed abstrakt | CrossRef fuldtekst | Google Scholar

42. I, Park HS, Kotsugi M, vade T, Takeshima Y, Matsuda R, et al. Forbedret hæmatom membran på DynaCT billeder under midterste meningeal arterie embolisering for vedvarende tilbagevendende kronisk subdural hæmatom. Verden Neurosurg. (2019) 126: e473–9. doi: 10.1016 / j.2019.02.074

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

43. Nishida Y, Kobayashi E, Kubota D, Setsu N, Ogura K, Tanzawa Y, et al. Chronic expanding hematoma with a significantly high fluorodeoxyglucose uptake on (1)(8)F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography, mimicking a malignant soft tissue tumor: a case report. J Med Case Rep. (2014) 8:349. doi: 10.1186/1752-1947-8-349

CrossRef Full Text | Google Scholar

Skriv et svar

Din e-mailadresse vil ikke blive publiceret.