Frontiers in Neurology

Chronic Subdural Hematoma: Clinical Presentation and Treatment Options

Das chronische Subduralhämatom (cSDH) ist eine Ansammlung von Blut, Blutabbauprodukten und Flüssigkeiten, die im Potentialraum zwischen Arachnoidea und Dura, dem sogenannten Subduralraum, eingeschlossen sind. cSDH ist relativ häufig und hat parallel zu einer Zunahme der alternden Bevölkerung an Häufigkeit zugenommen. Es wird geschätzt, dass es bei 17-20 Patienten pro 100.000 Einwohner pro Jahr auftritt (1, 2), was der doppelten Häufigkeit einer aneurysmatischen Subarachnoidalblutung entspricht (3). Es zeigt häufig unspezifische Symptome von kognitiven oder Verhaltensänderungen. Sein heimtückisches Fortschreiten stellt eine diagnostische Herausforderung dar, die zu seiner „chronischen“ Entdeckung führt. Eine 6-12-monatige Mortalität von 30% (4) zeugt von der hohen Krankheitslast.

Subdurales Hämatom tritt spontan oder als Folge eines Traumas auf. Die Verwendung von Thrombozytenaggregationshemmern oder Koagulopathie (pharmakologisch oder aufgrund von Leberversagen) erhöht die Blutungsneigung (5). Eine chirurgische Behandlung in Fällen von cSDH mit signifikanter Massenwirkung (normalerweise >10 mm Blutdicke oder >5 mm Mittellinienverschiebung) ist indiziert und wird üblicherweise durch eine einzelne Gratloch- oder Kraniotomie-Drainage und -spülung durchgeführt (6). Zwischen 9,4 (7) und 30% (8) der Fälle kommt es jedoch zu einer erneuten Ansammlung von Hämatomen. Bei Patienten mit einmaligem SDH-Rezidiv wurde bei fast der Hälfte ein nachfolgendes Hämatomrezidiv beobachtet (9). Faktoren, die das Risiko eines erneuten Auftretens erhöhen, sind Diabetes, Leberfunktionsstörungen, die Verwendung von Antikoagulanzien und postoperative Restluft im Subduralraum (10, 11).

Chronisches subdurales Hämatom: Pathophysiologie

Es gab beobachtende Spekulationen über die Pathophysiologie des cSDH-Rezidivs. Die vorherrschende Theorie dreht sich um den Bruch von Überbrückungsvenen, die vom Gehirn zu den Duralhöhlen innerhalb des Subduralraums verlaufen (12), aber es gibt mehrere Merkmale von cSDH, die für einen komplexeren Prozess sprechen: (1) cSDH benötigt mehrere Wochen, um zu wachsen (13), was länger ist als von einer venösen Blutungsquelle erwartet; (2) cSDH erstreckt sich häufig über die zerebralen Konvexitäten weg von den medialen Drainagenebenhöhlen, wo sich Überbrückungsvenen überwiegend; und (3) Akute Blutungen werden nur bei 9% der Patienten mit wachsender cSDH beobachtet (14), was darauf hindeutet, dass akute Blutungen in den meisten Fällen nicht die Ätiologie sind. Alternative Erklärungen konzentrierten sich auf einen sich selbst ausbreitenden Zyklus von Entzündung, Angiogenese, Exsudation und Blutung, der unten beschrieben wird.cSDH tritt in einem Potentialraum zwischen dem Gehirn und der Dura auf, der mit „duralen Grenzzellen“ (15) besiedelt ist. Eine anfängliche Blutung tritt innerhalb des Subduralraums nach einem geringfügigen Trauma im Zusammenhang mit einer erhöhten Traktion eines schrumpfenden alternden Gehirns auf. Blutung führt zur Proliferation von Duralgrenzzellen (16). In 21% der Fälle mit akuter SDH kommt es zu einem anhaltenden Entzündungszustand, der zur Entwicklung von cSDH führt (17): Der Zustrom von Entzündungszellen in die verletzte durale Grenzzellschicht fördert die Proliferation der Zellen zur Bildung neuer Membranen. Die Unterbrechung der duralen Grenzzellschicht führt zur Ablagerung von kollagenem Material zur Bildung des fibro-zellulären Bindegewebes (18) in einem Prozess, der die Wundreparatur widerspiegelt. Die durale Grenzzellschicht reorganisiert sich anschließend in die äußere und die innere Membran, die an die Dura- bzw. Arachnoidalschicht angrenzen (19). Die innere Membran ist ein fibro-kollagenes Gewebe mit minimaler Vaskulatur oder Entzündung, das nicht zum cSDH-Wachstum beiträgt (19), aber im Gegensatz dazu wurde die äußere Membran mit Neutrophilen, Lymphozyten, Makrophagen, Eosinophilen und neu gebildeten Gefäßen besiedelt (20). Einige Studien haben die angiographische „Wispiness“ von distalen MMA-Ästen mit Neovaskularisation in dieser Schicht in Verbindung gebracht (21). Die neuen Blutgefäße haben dünne Wände mit dünner oder keiner Basalmembran und sind frei von glatten Muskelzellen oder Perizyten (20, 22), die eine kontinuierliche Exsudation von Plasma und Erythrozyten in den Subduralraum ermöglichen (19, 22). Die Fragilität der Blutgefäße in der äußeren Membran wurde mit intermittierenden akuten Blutungen bei cSDH in Verbindung gebracht, die sich als CT-Hyperdenseherde manifestierten (20).Die Sekretion von entzündungsfördernden Faktoren wie vaskulärem endothelialem Wachstumsfaktor, Gewebeplasminogenaktivator, Angiopoietin-2, Matrixmetalloproteinasen, Tumornekrosefaktor-α, Interleukin (IL) -6, IL-8, Thrombomodulin und basischem Fibroblastenwachstumsfaktor (23) durch die äußere Membran in den Subduralraum fördert die anhaltende Entzündung in einer enthaltenen Sammlung von Blut, Blutabbauprodukten und exsudierten Flüssigkeiten. Die relevante Frage ist, wie der Verschluss der mittleren Meningealarterie (MMA) führt zur Auflösung eines sich selbst erhaltenden enthaltenen Entzündungsbeutels im Subduralraum. Abbildung 1 fasst die Faktoren zusammen, die zur Bildung von cSDH beitragen.

ABBILDUNG 1
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Abbildung 1. Schematische Darstellung der Mechanismen, die an der Entwicklung und Aufrechterhaltung von cSDH beteiligt sind. Beitragende Faktoren wurden als grün (Rekrutierung entzündlicher Zellen), Rot (Bildung durchlässiger Kapillaren), Braun (Bildung innerer und äußerer Membranen) und Blau (anhaltende Blutung aufgrund von Fibrinolyse) bezeichnet. Ang, Angiopoietin; FDPs, Fibrin / Fibrinogen-Abbauprodukte; HIF, Hypoxie-induzierbarer Faktor; IL, Interleukin; JAK-STAT, Janus-Kinase-Signalwandler und Aktivator der Transkription; MAPK, Mitogen-aktivierte Proteinkinase; MMP, Matrix-Metalloproteinase; NO, Stickoxid; PGE, Prostaglandin E; PI3-Akt, Phosphatidylinositol-3-Kinase-Serin / Threonin-Kinase; PICP, Prokollagen-Typ 1; PIIINP, Prokollagen Typ 3; tPA, Gewebeplasminogenaktivator; VEGF, vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor. Reproduziert von (24) unter den Bedingungen der Creative Commons Attribution 4.0 International License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).

Mittlere Meningealarterienembolisation als Behandlungsoption für cSDH

Ein Wiederauftreten von cSDH ist nicht ungewöhnlich. Die chirurgische Drainage von cSDH heilt bei 9,4–30% (7) der Patienten nicht. Einige werden einer wiederholten chirurgischen Behandlung unterzogen, aber wenn die chirurgische Behandlung einmal fehlschlägt, sind weitere Rezidive häufiger und einige schätzen die Rate auf bis zu 46% (9). Die verbleibenden Optionen sind begrenzt und umfassen Peritonealshunt, Anwendung von Ommaya Reservoir oder endoskopische Drainage und Debridement (6, 10), von denen sich keine als wirksam erwiesen hat.

Komiyama führte erstmals 1994 die MMA-Embolisation als Behandlungsoption für rezidivierende cSDH ein (25). Mehrere Fallserien wurden dann veröffentlicht Verwendung der MMA-Embolisation zur Behandlung von cSDH refraktär zur chirurgischen Drainage. In einer Überprüfung scheiterten 21 Fälle von cSDH 1-7 mal chirurgische Drainage wurden erfolgreich mit MMA-Embolisation behandelt (9). In einem größeren Bericht von 72 aufeinanderfolgenden Patienten (26) wurde die MMA-Embolisation bei cSDH als alleinige Therapie oder als Zusatzbehandlung vor der chirurgischen Drainage bei 27 bzw. 45 Patienten durchgeführt. Die Erfolgsrate für die MMA-Behandlung war bemerkenswert: Es gab kein Versagen für die MMA-Embolisation als alleinige Behandlung, und eine 2,2% ige Versagensrate wurde berichtet, wenn die MMA-Okklusion mit einer chirurgischen Behandlung kombiniert wurde. Ein Vergleich mit historischen Kontrollpatienten, die nur operativ behandelt wurden, ergab, dass die MMA-Embolisation die chirurgische Drainage übertraf (p < 0,001).

Die MMA-Embolisation war ebenfalls Gegenstand fallkontrollierter Studien. In einer Metaanalyse von 8 Fall-Kontroll-Studien (27) betrug die Rate des Behandlungsversagens bei MMA–Embolisation bzw. konventioneller chirurgischer Behandlung 2,1 vs. 27,7% (OR 0,87, 95% CI 0,026-0,292, p < 0,001). In anderen neueren systematischen Reviews betrug das Versagen bei cSDH-Patienten, die sich einer MMA-Embolisation unterzogen, 4,1% bzw. 2,4% bei primären und rezidivierenden Fällen (28). Der Bedarf an chirurgischer Rettung bei Patienten, die sich einer MMA-Embolisation unterzogen, betrug 2,7% (29). Die MMA-Embolisation hatte eine Risikoreduktion von 26% und 20% für das Wiederauftreten von cSDH bzw. einen chirurgischen Eingriff (29). Die Komplikationsrate bei der MMA-Embolisation betrug 1,2% (29). Angesichts dieser vielversprechenden Ergebnisse rekrutieren eine randomisierte klinische Studie (ChiCTR1800018714), drei parallele, offene Studien (NCT04065113, NCT04095819, NCT04270955) und eine einarmige offene Studie (NCT03307395) Patienten, um die MMA-Embolisation bei cSDH weiter zu untersuchen. Darüber hinaus sind weitere klinische Studien geplant, die jedoch noch nicht begonnen wurden (NCT04272996, EMBOLISE NCT04402632 und EMPROTECT NCT04372147).

Wie heilt die Blockierung des arteriellen Blutflusses das subdurale Hämatom?

Die MMA-Embolisation hat sich bei der Behandlung von cSDH in nicht randomisierten Fall-Kontroll-Studien als wirksam erwiesen. Es ist jedoch wichtig, den Mechanismus für die Beendigung der arteriellen Blutversorgung zu verstehen, um eine Blutung zu behandeln, die venöser Natur ist. Das Verständnis der Mechanismen therapeutischer Wirkungen wird es uns ermöglichen, der berechtigten Bevölkerung eine MMA-Embolisation anzubieten und das Design zukünftiger randomisierter Studien zu verbessern, um qualitativ hochwertige Beweise für die Wirksamkeit der MMA-Embolisation zur Behandlung von cSDH zu liefern.

MMA ist ein Zweig der A. maxillaris, der selbst von der A. carotis externa abgeleitet ist. Es tritt durch das Foramen spinosum in den Schädel ein, verläuft durch die Dura und teilt sich in frontale und parietale Äste (Abbildung 2). Die MMA versorgt zusammen mit der A. Meningea anterior und der A. Meningea posterior die Hirnhäute. Daher liefert das MMA Blut an cSDH, das sich in der mittleren vorderen bis mittleren hinteren Hirnkonvexität befindet.

ABBILDUNG 2
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Abbildung 2. Illustration der Anatomie der mittleren Meningealarterie (MMA), die aus der A. maxillaris interna stammt und im inneren Schädel verläuft. Von (30) vertrieben unter Creative Commons Public Domain Mark 1.0.

Es ist wichtig, Anastomosen von distalen MMA-Ästen mit der A. ophthalmica über die A. meningealis recurrens und mit der A. auricularis posterior zu erwähnen, die den Gesichtsnerv versorgen, da unbeabsichtigtes Austreten von embolisierendem Partikelmaterial Verletzungen des Augennervs bzw. des Gesichtsnervs verursachen kann (31). Ein ophthalmischer arterieller Ursprung von MMA wurde in beobachtet 13.8% der Patienten mit cSDH verglichen mit 0,7% der Patienten mit Epistaxis als Kontrolle ausgewählt (32). Ob es bei rezidivierender cSDH ursächlich oder adaptiv ist oder einfach ein gleichzeitiges Auftreten, ein ophthalmischer Ursprung von MMA verbietet die Embolisation als Behandlung für cSDH. Eine weitere technische Überlegung ist die Wahl des Embolisationsmaterials: Die meisten Studien haben Polyvinylalkohol (PVA) -Partikel (14) und nur wenige verwendet flüssiges embolisches Material. Es gibt theoretische Vorteile für Partikel oder flüssige Materialien: partikel haben mehr distale Penetranz und blockieren die meisten distalen Äste, die Kollateralperfusion von anderen Arterien als der MMA erhalten können, jedoch sind Partikel nicht undurchsichtig und sie sind schwer visuell zu verfolgen. Andererseits erlaubt die geringe Größe von Mikrokathetern nur eine begrenzte Volumenzufuhr von Partikeln, während größere Mengen flüssiger Emboliemittel unter konstantem Druck injiziert werden können. Klinische Studien sind gerechtfertigt, um die Wirksamkeit verschiedener Embolisierungsmaterialien bei der Behandlung von cSDH zu vergleichen.

Die Verwendung des MMA bei der Behandlung von cSDH wurde auch durch die Beobachtung vorgeschlagen, dass MMA in cSDH angeschwollen erscheint (33). Wie oben erwähnt, wird die Ansammlung von cSDH durch einen aktiven biologischen Prozess der Exsudation und Bildung von lockerem Gefäßsystem verursacht, das zu spontanen Blutungen neigt. Daher blockiert der Verschluss des MMA nicht einfach das Pumpen von Blut in den Subduralraum, sondern beeinflusst die komplexe Biologie der inneren und äußeren Membranen, die die cSDH-Höhle auskleiden. cSDH-CT-Bilder, die nach der MMA-Embolisation erhalten wurden, zeigten eine Kontrastmittelverstärkung von Dura, Kapselmembran, Septationen und subduraler Hämatomflüssigkeit, was auf ein kontinuierliches Gefäßsystem zwischen den cSDH-Membranen und dem MMA hindeutet (34). Es wird daher erwartet, dass die MMA-Embolisation sowohl in der äußeren als auch in der inneren Membran eine Ischämie verursacht, die zur Auflösung von cSDH führt.

Um die Pathophysiologie der cSDH-Auflösung nach arterieller Embolisation zu verstehen, ist es hilfreich, eine ähnliche Pathologie zu diskutieren, die mit arterieller Embolisation behandelt wird: hypervaskuläre intrakranielle Tumoren und ihre präoperative Embolisation. Die arterielle Embolisation wird als Ergänzung zur chirurgischen Resektion verwendet, um die intraoperative Blutung zu verringern und die Tumorgröße zu verringern. Es wird typischerweise bei hypervaskulären Tumoren wie Meningeomen eingesetzt, die sich an tiefen Schädelstellen wie der Schädelbasis befinden (35). Histopathologische Untersuchungen von embolisierten Tumoren haben gezeigt, dass arterielle Embolisation induziert zelluläre Dissoziation und ischämische zelluläre Veränderungen wie Zellschrumpfung, Kernpyknose und Karyorrhexis (36). Es gibt Bereiche konfluenter Nekrose und Mikronekrose (37) sowie Apoptose in den perinekrotischen Bereichen (37). Es folgt eine polymorphkernige Infiltration, die zur Bildung einer perivaskulären Manschette und einer Entzündungsreaktion in der Umgebung führt (38). Einige Grade der Zellproliferation und Neo-Angiogenese folgen der Entzündung (37). Die superselektive Embolisation der Tumorversorgungsarterie wurde mit einer Tumorblutungsrate von 3,2% (38) bis 5,1% (39) in Verbindung gebracht.

Im Gegensatz zur präoperativen Tumorembolisation sind Gewebeproben in cSDH nach MMA-Embolisation nicht ohne weiteres verfügbar. Es wurde jedoch vorgeschlagen, dass der Verschluss von MMA zu einer Ischämie in inneren und äußeren Membranen führt, die anschließend ihre biologische Rolle bei der Aufrechterhaltung von cSDH beeinträchtigt. Über diese Spekulation hinaus kennen wir die Details biochemischer Kaskaden in cSDH und umgebenden Membranen nach MMA-Embolisation nicht. Wir erwarten, dass ein höherer Stoffwechselzustand der umgebenden Membranen sie anfällig für Ischämie macht und es der MMA-Embolisation ermöglicht, innere und äußere Membranen nach Nekrose und Apoptose selektiv zu eliminieren. Der Zelltod führt unweigerlich zu Entzündungen, Zellproliferation und Neovaskularisation, aber diese Prozesse verursachen genau wie bei der Tumorembolisation (38) normalerweise keine Schwellung und Blutung im cSDH-Sammelsack (26, 27, 40, 41). In cSDH-Membranen, die die MMA-Embolisation überleben, beeinträchtigt Ischämie wahrscheinlich aktive Prozesse der Zellproliferation, Angiogenese und Sekretion. Diese würden die Sekretion in das cSDH stoppen und es der Resorption ermöglichen, cSDH zu ersetzen und aufzulösen. Alle oben genannten Erklärungen sind spekulativ, aber es gibt Aspekte des Studiendesigns, die bei der Validierung wahrscheinlicher Prozesse der cSDH-Auflösung helfen können.

Wie kann das klinische Studiendesign die MMA-Embolisation beeinflussen?

Wiederholte Gehirn-MRT ermöglicht die Verfolgung von Änderungen in der Dicke und Zusammensetzung der umgebenden Membran sowie der inneren Sackzusammensetzung und -größe nach MMA-Embolisation. Relative Veränderungen im inneren vs. je mehr vaskuläre äußere Membran wird über ihre Anfälligkeit für Ischämie informieren. Die kontrastverstärkte MRT ermöglicht die Beurteilung der Integrität der Blut-Hirn-Schranke, die durch Entzündung oder Ischämie beeinträchtigt werden könnte. Die Überwachung der möglichen Verstärkung der umgebenden Membranen informiert uns über die Grundlinienpermeabilität innerhalb dieser Membranen und die Änderungen nach der MMA-Embolisation. Dieser Ansatz wurde implementiert und eine höhere Verstärkung der cSDH-Membranen wurde mit einem kürzeren Intervall für das Wiederauftreten von Hämatomen korreliert (42). Die Positronen-Emissions-Tomographie (PET) wurde zuvor bei der cSDH- und Fluorodesoxyglucoseaufnahme eingesetzt, die einer hohen metabolischen Aktivität zugeschrieben wird (43). Die Verwendung von PET in Studien kann dazu beitragen, die Stoffwechselaktivität nach Beendigung des MMA-Blutflusses zu verfolgen. Patienten mit einem subduralen Shunt oder einem Ommaya-Reservoir können uns auch eine wertvolle Gelegenheit bieten, den cSDH-Gehalt vor und nach der Embolisation zu untersuchen, um den Gehalt an Entzündungsfaktoren (z., vaskulärer endothelialer Wachstumsfaktor, Gewebeplasminogenaktivator, Angiopoietin-2, Matrix-Metalloproteinasen, Tumornekrosefaktor-α, IL-6, IL-8, Thrombomodulin und basischer Fibroblastenwachstumsfaktor) und Blutabbauprodukte und zeichnen dadurch die Abfolge der Ereignisse nach der MMA-Embolisation auf. Die aktuellen Studien zur MMA-Embolisation und cSDH haben solche Informationen nicht gemeldet (26, 27, 40, 41) und zukünftige Studien können dazu beitragen, die Pathophysiologie der MMA-Embolisation bei der cSDH-Auflösung zu beleuchten.Patienten mit cSDH sind entweder (1) chirurgisch naiv, (2) chirurgisch gescheitert oder (3) erhalten MMA als zusätzliche postoperative Modalität. Es ist auch wichtig, eine homogene Population für zukünftige Studien zu wählen, da jede dieser Untergruppen von Patienten unterschiedliche Neigungen hat, die Behandlung zu versagen und Hämatome wieder anzusammeln. In einem patientenzentrierten Ansatz ist es jedoch wichtig, Parameter wie die Zeit bis zum Neustart von Thrombozytenaggregationshemmern oder Antikoagulanzien einzubeziehen, die aufgrund anderer zerebrovaskulärer oder kardiovaskulärer Erkrankungen angezeigt sind. Das klinische Ansprechen eines Patienten auf die Behandlung sollte unabhängig als Studienendpunkt bewertet werden. Da cSDH nicht oft fokale neurologische Symptome verursacht, können neurokognitive Bewertungen verwendet werden, um die klinische Verbesserung der Patienten zu verfolgen. Bildgebende Endpunkte können die cSDH-Größe, eine Änderung der cSDH oder eine Änderung des Grades der Membranverstärkung nach MMA-Embolisation umfassen.

Angesichts der Heterogenität der untersuchten Population sowie der Unterschiede in den Bildgebungsmodalitäten und Messtechniken wird die Entwicklung standardisierter Methoden der Patientenauswahl und bildgebender Analysen empfohlen, um die Schätzung der Stichprobengröße und die statistische Metaanalyse zu erleichtern. Es besteht ein Bedarf an unvoreingenommenen, nicht von der Industrie finanzierten Studien, um die Wirksamkeit unparteiisch zu bewerten und die zugrunde liegenden Mechanismen für die MMA-Embolisation bei der Behandlung von cSDH aufzuklären.

Schlussfolgerung

Die MMA-Embolisation war bei der Behandlung von cSDH sehr effektiv, aber das begrenzte Verständnis der CSDH-Heilungsmechanismen schränkt unsere Fähigkeit ein, der berechtigten Bevölkerung eine MMA-Embolisation anzubieten und das Design zukünftiger randomisierter Studien zu verbessern. Durch die Einführung häufiger multimodaler Bildgebung und Verwendung von Kontraststudien sowie cSDH Probenahme, Wir können möglicherweise Änderungen nach MMA-Embolisation überwachen und qualitativ hochwertige Beweise für die Wirksamkeit der MMA-Embolisation liefern.

Autorenbeiträge

PM und DL: konzeption, Design, Analyse, Interpretation der Daten, kritische Überarbeitung des Artikels, Überprüfung der eingereichten Version des Manuskripts und administrative / technische / materielle Unterstützung. PM: Datenerfassung und Ausarbeitung des Artikels. DL: genehmigte die endgültige Version des Manuskripts im Namen aller Autoren und der Studienaufsicht. Alle Autoren haben zu dem Artikel beigetragen und die eingereichte Version genehmigt.

Interessenkonflikt

DL ist Berater von Cerenovus, Genentech, Stryker und Medtronic als Imaging Core Lab.

Der verbleibende Autor erklärt, dass die Forschung in Abwesenheit von kommerziellen oder finanziellen Beziehungen durchgeführt wurde, die als potenzieller Interessenkonflikt ausgelegt werden könnten.

Abkürzungen

cSDH, Chronisches subdurales Hämatom; IL, Interleukin; MMA, mittlere Meningealarterie.

1. Balser D., Farooq S., Mehmood T., Reyes M., Samadani U.. Tatsächliche und prognostizierte Inzidenzraten für chronische subdurale Hämatome in der Veteranenverwaltung der Vereinigten Staaten und in der Zivilbevölkerung. J Neurochirurg. (2015) 123:1209–15. doi: 10.3171/2014.9.JNS141550

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

2. Rauhala M, Luoto TM, Huhtala H, Iverson GL, Niskakangas T, Ohman J, Helen P. The incidence of chronic subdural hematomas from 1990 to 2015 in a defined Finnish population. J Neurosurg. (2019) 1–11. doi: 10.3171/2018.12.JNS183035

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

3. Etminan N, Chang HS, Hackenberg K, de Rooij NK, Vergouwen MDI, Rinkel GJE, et al. Weltweite Inzidenz von aneurysmatischen Subarachnoidalblutungen nach Region, Zeitraum, Blutdruck und Raucherprävalenz in der Bevölkerung: eine systematische Überprüfung und Metaanalyse. In: JAMA Neurol. (2019) 76:588–97. ursprungsbezeichnung: 10.1001/jamaneurol.2019.0006

PubMed Zusammenfassung | CrossRef Volltext | Google Scholar

4. In: Dumont TM, Rughani AI, Goeckes T, Tranmer BI. Chronisches subdurales Hämatom: ein Sentinel-Gesundheitsereignis. Weltneurochirurgie. (2013) 80:889–92. doi: 10.1016/j.wneu.2012.06.026

PubMed Zusammenfassung / CrossRef Volltext / Google Scholar

5. Abe Y., Maruyama K., Yokoya S., Noguchi A., Sato E., Nagane M., et al. Ergebnisse eines chronischen subduralen Hämatoms mit bereits bestehenden Komorbiditäten, die zu Bewusstseinsstörungen führen. J Neurochirurg. (2017) 126:1042–6. doi: 10.3171/2016.3.JNS152957

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

6. Shapey J, Glancz LJ, Brennan PM. Chronic subdural haematoma in the elderly: is it time for a new paradigm in management? Curr Geriatr Rep. (2016) 5:71–7. doi: 10.1007/s13670-016-0166-9

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

7. Ko BS, Lee JK, Seo BR, Moon SJ, Kim JH, Kim SH. Klinische Analyse von Risikofaktoren im Zusammenhang mit rezidivierenden chronischen subduralen Hämatomen. J Korean Neurosurgery Soc. (2008) 43:11–5. Ursprungsbezeichnung: 10.3340/jkns.2008.43.1.11

PubMed Zusammenfassung | CrossRef Volltext | Google Scholar

8. Nakaguchi H., Tanishima T., Yoshimasu N. Beziehung zwischen der Position des Drainagekatheters und dem postoperativen Wiederauftreten eines chronischen subduralen Hämatoms nach Gratlochspülung und Drainage mit geschlossenem System. J Neurochirurg. (2000) 93:791–5. Ursprungsbezeichnung: 10.3171/jns.2000.93.5.0791

PubMed Zusammenfassung | CrossRef Volltext | Google Scholar

9. Es sind keine frei zugänglichen ergänzenden Materialien verfügbar in: Tempaku A, Yamauchi S, Ikeda H, Tsubota N, Furukawa H, Maeda D, et al. Nützlichkeit der interventionellen Embolisation der mittleren Meningealarterie für rezidivierende chronische subdurale Hämatome: fünf Fälle und eine Überprüfung der Literatur. In: Interv Neuroradiol. (2015) 21:366–71. doi: 10.1177/1591019915583224

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

10. Matsumoto K, Akagi K, Abekura M, Ryujin H, Ohkawa M, Iwasa N, et al. Recurrence factors for chronic subdural hematomas after burr-hole craniostomy and closed system drainage. Neurol Res. (1999) 21:277–80. doi: 10.1080/01616412.1999.11740931

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

11. Shiomi N, Sasajima H, Mineura K. Relationship of postoperative residual air and recurrence in chronic subdural hematoma. No Shinkei Geka. (2001) 29:39–44.

PubMed Abstract | Google Scholar

12. Ommaya AK, Yarnell P. Subdural haematoma after whiplash injury. Lancet. (1969) 2:237–9. doi: 10.1016/S0140-6736(69)90005-1

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

13. Gelabert-Gonzalez MM. Iglesias-Pais A. Garcia-Allutund R. Martinez-Rumbo, Chronisches subdurales Hämatom: chirurgische Behandlung und Ergebnis in 1000 Fällen. In: Clin Neurol Neurosurg. (2005) 107:223–9. doi: 10.1016/j.clineuro.2004.09.015

PubMed Zusammenfassung / CrossRef Volltext / Google Scholar

14. Fiorella D, Arthur ALS. Mittlere Meningealarterienembolisation zur Behandlung von chronischem subduralem Hämatom. J Neurointerv Surg. (2019) 11:912-5. doi: 10.1136/neurintsurg-2019-014730

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

15. Kolias AG, Chari A, Santarius T, Hutchinson PJ. Chronic subdural haematoma: modern management and emerging therapies. Nat Rev Neurol. (2014) 10:570–8. doi: 10.1038/nrneurol.2014.163

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

16. Inglis K. Subdural haemorrhage, cysts and false membranes; veranschaulichung des Einflusses intrinsischer Faktoren auf Krankheiten, wenn die Entwicklung des Körpers normal ist. Gehirn. (1946) 69:157–94. doi: 10.1093/brain/69.3.157

PubMed Zusammenfassung / CrossRef Volltext / Google Scholar

17. Izumihara A, Yamashita K, Murakami T. Akutes subdurales Hämatom, das im subakuten oder chronischen Stadium operiert werden muss. In: Neurol Med Chir. (2013) 53:323–8. Ursprungsbezeichnung: 10.2176/nmc.53.323

CrossRef Full Text | Google Scholar

18. Heula AL, Sajanti J, Majamaa K. Procollagen propeptides in chronic subdural hematoma reveal sustained dural collagen synthesis after head injury. J Neurol. (2009) 256:66–71. doi: 10.1007/s00415-009-0048-6

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

19. Sato S, Suzuki J. Ultrastructural observations of the capsule of chronic subdural hematoma in various clinical stages. J Neurosurg. (1975) 43:569–78. doi: 10.3171/jns.1975.43.5.0569

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

20. Moskala M, Goscinski I, Kaluza J, Polak J, Krupa M, Adamek D, et al. Morphological aspects of the traumatic chronic subdural hematoma capsule: SEM studies. Microsc Microanal. (2007) 13:211–9. doi: 10.1017/S1431927607070286

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

21. Link TW, Rapoport BI, Paine SM, Kamel H, Knopman J. Middle meningeal artery embolization for chronic subdural hematoma: endovascular technique and radiographic findings. Interv Neuroradiol. (2018) 24:455–62. doi: 10.1177/1591019918769336

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

22. Yamashima T, Yamamoto S, Friede RL. Die Rolle von endothelialen Gap Junctions bei der Vergrößerung chronischer subduraler Hämatome. J Neurochirurg. (1983) 59:298–303. Ursprungsbezeichnung: 10.3171/jns.1983.59.2.0298

PubMed Zusammenfassung / CrossRef Volltext / Google Scholar

23. Pripp AH, Stanisic M.. Die Korrelation zwischen pro- und entzündungshemmenden Zytokinen bei Patienten mit chronischem subduralem Hämatom, die mit Faktorenanalyse bewertet wurden. Plus EINS. (2014) 9:e90149. doi: 10.1371/Zeitschrift.pone.0090149

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

24. Edlmann E, Giorgi-Coll S, Whitfield PC, Carpenter KLH, Hutchinson PJ. Pathophysiology of chronic subdural haematoma: inflammation, angiogenesis and implications for pharmacotherapy. J Neuroinflam. (2017) 14:108. doi: 10.1186/s12974-017-0881-y

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

25. Komiyama M, Yasui T, Tamura K, Nagata Y, Fu Y, Yagura H. Chronisches subdurales Hämatom im Zusammenhang mit einer mittleren meningealen arteriovenösen Fistel, die durch eine Kombination von Embolisation und Gratlochdrainage behandelt wird. Surg Neurol. (1994) 42:316–9. doi: 10.1016/0090-3019(94)90400-6

PubMed Zusammenfassung | CrossRef Volltext | Google Scholar

26. Ban SP, Hwang G, Byoun HS, Kim T, Lee SU, Bang JS, et al. Mittlere Meningealarterienembolisation bei chronischem Subduralhämatom. Radiologie. (2018) 286:992–9. doi: 10.1148/radiol.2017170053

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

27. Srivatsan A, Srinivasan VM, Thomas A, Burkhardt JK, Johnson JN, Kan P. Perspective on safety and effectiveness of middle meningeal artery embolization for chronic subdural hematoma. World Neurosurg. (2019) 127:97–8. doi: 10.1016/j.wneu.2019.03.210

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

28. Haldrup M, Ketharanathan B, Debrabant B, Schwartz OS, Mikkelsen R, Fugleholm K, et al. Embolisation der mittleren Meningealarterie bei Patienten mit chronischem subduralem Hämatom – eine systematische Überprüfung und Metaanalyse. In: Acta Neurochir. (2020) 162:777–84. ust-idnr.: 10.1007/s00701-020-04266-0

PubMed Zusammenfassung | CrossRef Volltext | Google Scholar

29. Weitere Informationen zu diesem Thema finden Sie unter: Jumah F., Osama M., Islim AI, Jumah A., Patra DP, Kosty J., et al. Efficacy and safety of middle meningeal artery embolization in the management of refractory or chronic subdural hematomas: a systematic review and meta-analysis. Acta Neurochir. (2020) 162:499–507. doi: 10.1007/s00701-019-04161-3

CrossRef Full Text | Google Scholar

30. Qureshi AI. Artery of trigeminal nerve ganglion. J Vasc Interv Neurol. (2017) 9:57–58.

PubMed Abstract | Google Scholar

31. Schirmer CM, Siddiqui AH. Kommentar: Mittlere Meningealarterienembolisation bei chronischem Subduralhämatom: eine Reihe von 60 Fällen. Neurochirurgie. (2019) 85: E1004–5. doi: 10.1093/neuros/nyy587

PubMed Zusammenfassung / CrossRef Volltext / Google Scholar

32. Fantoni M, Eliezer M, Serrano F, Civelli V, Labeyrie MA, Saint-Maurice JP, et al. Hohe Häufigkeit des ophthalmischen Ursprungs der mittleren Meningealarterie bei chronischem subduralem Hämatom. Neuroradiologie. (2020) 62:639–44. doi: 10.1007/s00234-020-02363-6

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

33. Takizawa K, Sorimachi T, Ishizaka H, Osada T, Srivatanakul K, Momose H, et al. Enlargement of the middle meningeal artery on MR angiography in chronic subdural hematoma. J Neurosurg. (2016) 124:1679–83. doi: 10.3171/2015.5.JNS1567

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

34. Mureb MC, Kondziolka D, Shapiro M, Raz E, Haynes J, Farkas J, et al. DynaCT-Enhancement von Subduralmembranen nach MMA-Embolisation: Einblicke in die Pathophysiologie. Weltneurochirurgie. (2020) 139:e265–70. doi: 10.1016/j.wneu.2020.03.188

PubMed Zusammenfassung / CrossRef Volltext / Google Scholar

35. Perry A, Chicoine MR, Filiput E, Miller JP, Kreuz DT. Klinisch-pathologische Beurteilung und Einstufung von embolisierten Meningeomen: eine korrelative Studie mit 64 Patienten. Krebs. (2001) 92:701–11. doi: 10.1002/1097-0142(20010801)92:3<701::AID-CNCR1373>3.0.CO;2-7

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

36. Jimenez-Heffernan JA, Corbacho C, Canizal JM, Perez-Campos A, Vicandi B, Lopez-Ibor L, et al. Cytological changes induced by embolization in meningiomas. Cytopathology. (2012) 23:57–60. doi: 10.1111/j.1365-2303.2010.00836.x

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

37. Barresi V, Branca G, Granata F, Alafaci C, Caffo M, Tuccari G. Embolized meningiomas: risk of overgrading and neo-angiogenesis. J Neurooncol. (2013) 113:207–19. doi: 10.1007/s11060-013-1117-3

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

38. Ng HK, Poon WS, Goh K, Chan MS. Histopathology of post-embolized meningiomas. Am J Surg Pathol. (1996) 20:1224–30. doi: 10.1097/00000478-199610000-00008

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

39. Carli DF, Sluzewski M, Beute GN, van Rooij WJ. Complications of particle embolization of meningiomas: frequency, risk factors, and outcome. AJNR Am J Neuroradiol. (2010) 31:152–4. doi: 10.3174/ajnr.A1754

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

40. Jang KM, Kwon JT, Hwang SN, Park YS, Nam TK. Vergleich der Ergebnisse und des Wiederauftretens mit drei Operationstechniken für chronisches subdurales Hämatom: Einzel-, Doppelgratloch- und Doppelgratlochdrainage mit Bewässerung. Koreanische J Neurotrauma. (2015) 11:75–80. doi: 10.13004/kjnt.2015.11.2.75

PubMed Zusammenfassung / CrossRef Volltext / Google Scholar

41. Kim E. Embolisationstherapie bei refraktären Blutungen bei Patienten mit chronischen subduralen Hämatomen. Weltneurochirurgie. (2017) 101:520–7. doi: 10.1016/j.wneu.2017.02.070

PubMed Zusammenfassung / CrossRef Volltext / Google Scholar

42. Nakagawa I, Park HS, Kotsugi M, Wada T, Takeshima Y, Matsuda R, et al. Verbesserte Hämatommembran auf DynaCT-Bildern während der Embolisation der mittleren Meningealarterie bei anhaltend rezidivierendem chronischem Subduralhämatom. Weltneurochirurgie. (2019) 126: e473–9. doi: 10.1016/j.wneu.2019.02.074

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

43. Nishida Y, Kobayashi E, Kubota D, Setsu N, Ogura K, Tanzawa Y, et al. Chronic expanding hematoma with a significantly high fluorodeoxyglucose uptake on (1)(8)F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography, mimicking a malignant soft tissue tumor: a case report. J Med Case Rep. (2014) 8:349. doi: 10.1186/1752-1947-8-349

CrossRef Full Text | Google Scholar

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