Frontiers in Neurology

Hématome Sous-dural chronique: Présentation clinique et Options de traitement

L’hématome sous-dural chronique (cSDH) est une collection de sang, de produits de dégradation du sang et de fluides encapsulés dans l’espace potentiel entre l’arachnoïde et la dure-mère connu sous le nom d’espace sous-dural. La cSDH est relativement courante et sa fréquence a augmenté parallèlement à l’augmentation du vieillissement de la population. On estime qu’elle survient chez 17 à 20 patients pour 100 000 habitants par an (1, 2), soit deux fois la fréquence des hémorragies anévrismales sous-arachnoïdiennes (3). Il présente généralement des symptômes non spécifiques de changements cognitifs ou comportementaux. Sa progression insidieuse pose un défi diagnostique qui conduit à sa découverte  » chronique « . Une mortalité de 6 à 12 mois de 30% (4) témoigne de la charge de morbidité élevée.

L’hématome sous-dural survient spontanément ou à la suite d’un traumatisme. L’utilisation d’antiplaquettaires ou de coagulopathie (pharmacologique ou due à une insuffisance hépatique) augmente la propension à l’hémorragie (5). Un traitement chirurgical en cas de cSDH avec effet de masse significatif (généralement > épaisseur de sang de 10 mm ou > décalage de la ligne médiane de 5 mm) est indiqué et il est généralement effectué par un seul trou de bavure ou un drainage et une irrigation par craniotomie (6). Cependant, entre 9,4 (7) et 30% (8) des cas subiront une ré-accumulation d’hématome. Chez les patients présentant une récurrence ponctuelle de la SDH, une récurrence ultérieure de l’hématome a été observée chez près de la moitié (9). Les facteurs augmentant le risque de récidive comprennent le diabète, la dysfonction hépatique, l’utilisation d’anticoagulants et l’air résiduel postopératoire dans l’espace sous-dural (10, 11).

Hématome sous-dural chronique: Physiopathologie

Il y a eu des spéculations d’observation sur la physiopathologie de la récidive de la cSDH. La théorie dominante tourne autour de la rupture des veines de pontage traversant le cerveau vers les sinus duraux drainants dans l’espace sous-dural (12), mais plusieurs caractéristiques de la cSDH plaident en faveur d’un processus plus complexe: (1) la cSDH met plusieurs semaines à se développer (13) plus longtemps que prévu à partir d’une source veineuse de saignement; (2) la cSDH s’étend souvent à travers les convexités cérébrales loin des sinus drainants médiaux où les veines de pontage sont principalement situées; et (3) une hémorragie aiguë n’est observée que chez 9% des patients présentant une cSDH en croissance (14), suggérant qu’une hémorragie aiguë n’est pas l’étiologie dans la majorité des cas. D’autres explications ont été centrées sur un cycle d’inflammation, d’angiogenèse, d’exsudation et d’hémorragie auto-propagées, qui est décrit ci-dessous.

La cSDH se produit dans un espace potentiel entre le cerveau et la dure-mère peuplé de « cellules de bordure durale » (15). L’hémorragie initiale se produit dans l’espace sous-dural à la suite d’un traumatisme mineur dans le contexte d’une traction accrue d’un cerveau vieillissant qui rétrécit. L’hémorragie entraîne la prolifération des cellules de bordure durale (16). Dans 21% des cas de SDH aiguë, un état d’inflammation soutenu s’ensuit conduisant à l’évolution de la cSDH (17): l’afflux de cellules inflammatoires vers la couche de cellules de bordure durale lésée favorise la prolifération des cellules pour former de nouvelles membranes. La perturbation de la couche cellulaire de bordure durale entraîne le dépôt de matière collagénique pour former le tissu conjonctif fibro-cellulaire (18) dans un processus reflétant la réparation de la plaie. La couche cellulaire de bordure durale perturbée se réorganise ensuite dans les membranes externe et interne, qui sont adjacentes aux couches dura et arachnoïdienne, respectivement (19). La membrane interne est un tissu fibro-collagène avec une vascularisation ou une inflammation minimale qui ne contribue pas à la croissance de la cSDH (19), mais en revanche, la membrane externe a été peuplée de neutrophiles, de lymphocytes, de macrophages, d’éosinophiles et de vaisseaux nouvellement formés (20). Certaines études ont associé le « flou » angiographique des branches distales du MMA à une néovascularisation dans cette couche (21). Les nouveaux vaisseaux sanguins ont des parois minces avec une membrane basale mince ou sans membrane basale et sont dépourvus de cellules musculaires lisses ou de péricytes (20, 22) permettant une exsudation continue du plasma et du RBC dans l’espace sous-dural (19, 22). La fragilité des vaisseaux sanguins de la membrane externe a été associée à des saignements aigus intermittents dans les cSDH se manifestant par des foyers hyperdens CT (20).

La sécrétion de facteurs pro-inflammatoires, tels que le facteur de croissance dérivé de l’endothélium vasculaire, l’activateur tissulaire du plasminogène, l’angiopoïétine-2, les métalloprotéinases matricielles, le facteur de nécrose tumorale-α, l’interleukine (IL)-6, l’IL-8, la thrombomoduline et le facteur de croissance basique des fibroblastes (23), par la membrane externe dans l’espace sous-dural alimente l’inflammation continue dans une collection contenue de sang, de produits de dégradation du sang et de liquides exsudés. La question pertinente est de savoir comment l’occlusion de l’artère méningée moyenne (MMA) conduit à la résolution d’un sac d’inflammation contenu auto-perpétuant dans l’espace sous-dural. La figure 1 résume les facteurs contribuant à la formation de cSDH.

FIGURE 1
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Figure 1. Représentation schématique des mécanismes impliqués dans le développement et la subsistance de la cSDH. Les facteurs contributifs ont été marqués en vert (cellule inflammatoire recruteuse), rouge (formation de capillaires perméables), brun (formation de membranes internes et externes) et bleu (hémorragie en cours due à la fibrinolyse). Ang, angiopoïétine; FDPS, produits de dégradation de la fibrine / du fibrinogène; HIF, facteur inductible par hypoxie; IL, interleukine; JAK-STAT, transducteur de signal de la kinase de Janus et activateur de la transcription; MAPK, protéine kinase activée par les mitogènes; MMP, métalloprotéinase matricielle; NO, oxyde nitrique; PGE, prostaglandine E; PI3-Akt, phosphatidylinositol 3-kinase-sérine / thréonine kinase; PICP, procollagène de type 1; PIIINP, procollagène de type 3; tPA, activateur tissulaire du plasminogène; VEGF, facteur de croissance endothélial vasculaire. Reproduit à partir de (24) selon les termes de la licence internationale Creative Commons Attribution 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).

L’Embolisation de l’artère méningée moyenne comme Option de traitement de la cSDH

La récidive de la cSDH n’est pas rare. Le drainage chirurgical de la cSDH ne guérit pas chez 9,4 à 30% (7) des patients. Certains subissent un traitement chirurgical répété, mais si le traitement chirurgical échoue une fois, d’autres récidives sont plus fréquentes et certains estiment que le taux peut atteindre 46% (9). Les options restantes sont limitées et incluent le shunt péritonéal, l’application du réservoir d’ OmAya ou le drainage et le débridement endoscopiques (6, 10), dont aucune n’est prouvée efficace.

Komiyama a introduit pour la première fois l’embolisation du MMA comme option de traitement de la cSDH récurrente en 1994 (25). Plusieurs séries de cas ont ensuite été publiées sur l’utilisation de l’embolisation MMA pour traiter les cSDH réfractaires au drainage chirurgical. Dans un examen, 21 cas de cSDH ont échoué 1 à 7 fois le drainage chirurgical ont été traités avec succès par embolisation MMA (9). Dans un rapport plus large de 72 patients consécutifs (26), une embolisation du MMA a été réalisée dans le cSDH en tant que traitement unique ou en traitement d’appoint avant drainage chirurgical chez 27 et 45 patients, respectivement. Le taux de réussite du traitement par le MMA était remarquable: il n’y avait pas d’échec pour l’embolisation du MMA comme seul traitement, et un taux d’échec de 2,2% a été rapporté lorsque l’occlusion du MMA était associée à un traitement chirurgical. Une comparaison avec des patients témoins historiques traités uniquement par chirurgie a révélé que l’embolisation MMA surpassait le drainage chirurgical (p< 0,001).

L’embolisation du MMA a également fait l’objet d’études cas-témoins. Dans une méta-analyse de 8 études cas-témoins (27), le taux d’échec du traitement dans l’embolisation du MMA et le traitement chirurgical conventionnel était de 2,1 contre 27,7%, respectivement (OU 0,87, IC à 95% 0,026–0,292, p < 0,001). Dans d’autres revues systématiques plus récentes, l’échec pour les patients cSDH subissant une embolisation MMA était de 4,1 et 2,4% pour les cas primaires et récurrents, respectivement (28). Le besoin de sauvetage chirurgical chez les patients subissant une embolisation MMA était de 2,7% (29). L’embolisation du MMA a entraîné une réduction du risque de récidive de la cSDH et d’intervention chirurgicale de 26 et 20 %, respectivement (29). Le taux de complications pour l’embolisation du MMA était de 1,2% (29). Compte tenu de ces résultats prometteurs, un essai clinique randomisé (ChiCTR1800018714), trois études ouvertes à affectation parallèle (NCT04065113, NCT04095819, NCT04270955) et une étude ouverte à bras unique (NCT03307395) recrutent des patients pour étudier plus avant l’embolisation du MMA dans le cSDH. De plus, il s’agit d’autres études cliniques prévues mais pas encore commencées (NCT04272996, EMBOLISE NCT04402632 et EMPROTECT NCT04372147).

Comment Le Blocage Du Flux Sanguin Artériel Guérit-Il L’Hématome Sous-Dural?

L’embolisation du MMA s’est avérée efficace dans le traitement de la cSDH dans des études cas-témoins non randomisées. Cependant, il est important de comprendre le mécanisme de cessation de l’apport sanguin artériel pour traiter une hémorragie de nature veineuse. La compréhension des mécanismes des effets thérapeutiques nous permettra d’offrir l’embolisation du MMA à la population admissible et d’améliorer la conception de futurs essais randomisés afin de fournir des preuves de haute qualité de l’efficacité de l’embolisation du MMA pour traiter la cSDH.

Le MMA est une branche de l’artère maxillaire, elle-même dérivée de l’artère carotide externe. Il pénètre dans le crâne par le foramen spinosum, traverse la dure-mère et se divise en branches frontales et pariétales (Figure 2). Le MMA, avec l’artère méningée antérieure et l’artère méningée postérieure, alimente les méninges. Par conséquent, le MMA fournit du sang au cSDH situé dans la convexité cérébrale mi-antérieure à mi-postérieure.

FIGURE 2
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Figure 2. Illustration de l’anatomie de l’artère méningée moyenne (AMM) provenant de l’artère maxillaire interne et parcourant l’intérieur du crâne. De (30) distribué sous la marque de domaine public Creative Commons 1.0.

Il est important de mentionner les anastomoses de branches de MMA distales avec une artère ophtalmique via l’artère méningée récurrente et une artère auriculaire postérieure alimentant le nerf facial, car une fuite accidentelle de matériaux particulaires embolisants peut provoquer des lésions du nerf ophtalmique et du nerf facial, respectivement (31). Une origine d’artère ophtalmique du MMA a été observée en 13.8% des patients atteints de cSDH contre 0,7% des patients atteints d’épistaxis sélectionnés comme témoins (32). Qu’elle soit causale ou adaptative dans la cSDH récurrente, ou simplement une cooccurrence, une origine ophtalmique du MMA interdit l’embolisation en tant que traitement de la cSDH. Une autre considération technique est le choix du matériau embolisant: la majorité des études ont utilisé des particules d’alcool polyvinylique (PVA) (14) et peu ont utilisé du matériau embolique liquide. Il existe des avantages théoriques pour les particules ou les matériaux liquides: les particules ont plus de pénétrance distale et bloquent la plupart des branches distales qui peuvent recevoir une perfusion collatérale d’autres artères que le MMA, cependant, les particules ne sont pas opaques et elles sont difficiles à suivre visuellement. D’autre part, la petite taille des microcathètres ne permet qu’un débit en volume limité de particules, tandis que de plus grandes quantités d’agents emboliques liquides peuvent être injectées sous pression constante. Des études cliniques sont justifiées pour comparer l’efficacité de différents matériaux embolisants dans le traitement de la cSDH.

L’utilisation de la MMA dans le traitement de la cSDH a également été suggérée par l’observation selon laquelle la MMA semble engorgée dans la cSDH (33). Comme nous l’avons vu plus haut, la collecte de cSDH est causée par un processus biologique actif d’exsudation et de formation d’un système vasculaire lâche, sujet à des saignements spontanés. Par conséquent, l’occlusion du MMA ne bloque pas simplement le pompage du sang dans l’espace sous-dural, mais affecte plutôt la biologie complexe des membranes internes et externes tapissant la cavité cSDH. Les images CT cSDH obtenues après embolisation du MMA ont montré une amélioration du matériau de contraste de la dure-mère, de la membrane capsulaire, des septations et du liquide d’hématome sous-dural, suggérant une vascularisation continue entre les membranes cSDH et le MMA (34). On s’attend donc à ce que l’embolisation du MMA provoque une ischémie dans la membrane externe, ainsi que dans la membrane interne, ce qui conduit à la résolution de la cSDH.

Afin de comprendre la physiopathologie de la résolution de la cSDH après l’embolisation MMA, il est utile de discuter d’une pathologie similaire traitée par embolisation artérielle: tumeurs intracrâniennes hypervasculaires et leur embolisation pré-chirurgicale. L’embolisation artérielle est utilisée en complément de la résection chirurgicale pour diminuer l’hémorragie peropératoire et diminuer la taille de la tumeur. Il est généralement utilisé dans les tumeurs hypervasculaires, telles que le méningiome, situées dans des emplacements crâniens profonds comme la base du crâne (35). L’évaluation histopathologique des tumeurs embolisées a révélé que l’embolisation artérielle induit une dissociation cellulaire et des modifications cellulaires ischémiques telles que le rétrécissement cellulaire, la pyknose nucléaire et la caryorrhexie (36). Il existe des zones de nécrose confluente et de micronécrose (37), ainsi qu’une apoptose dans les zones périnécrotiques (37). L’infiltration polymorphonucléaire suit et conduit à la formation de menottes périvasculaires et à une réaction inflammatoire dans la zone environnante (38). Certains degrés de prolifération cellulaire et de néo-angiogenèse suivent l’inflammation (37). L’embolisation super sélective de l’artère d’alimentation tumorale a été associée à des taux d’hémorragie tumorale de 3,2% (38) à 5,1% (39).

Contrairement à l’embolisation tumorale pré-chirurgicale, les échantillons de tissus ne sont pas facilement disponibles dans le cSDH après l’embolisation MMA. Il a été suggéré, cependant, que l’occlusion du MMA entraîne une ischémie dans les membranes interne et externe qui altère par la suite leur rôle biologique dans le maintien de la cSDH. Au-delà de cette spéculation, nous ne connaissons pas les détails des cascades biochimiques dans le cSDH et les membranes environnantes suite à l’embolisation du MMA. Nous nous attendons à ce qu’un état métabolique plus élevé des membranes environnantes les rende sensibles à l’ischémie et permette à l’embolisation MMA d’éliminer sélectivement les membranes internes et externes après nécrose et apoptose. La mort cellulaire provoque inévitablement une inflammation, une prolifération cellulaire et une néovascularisation, mais ces processus, tout comme dans l’embolisation tumorale (38), ne provoquent généralement pas de gonflement et d’hémorragie dans le sac de collecte de la cSDH (26, 27, 40, 41). Dans les membranes cSDH qui survivent à l’embolisation du MMA, l’ischémie altère probablement les processus actifs de prolifération cellulaire, d’angiogenèse et de sécrétion. Ceux-ci arrêteraient la sécrétion dans la cSDH et permettraient à la résorption de remplacer et de résoudre la cSDH. Toutes les explications ci-dessus sont spéculatives, mais il existe des aspects de la conception de l’essai qui peuvent aider à valider les processus probables de résolution de la cSDH.

Comment La Conception Des Essais Cliniques Peut-Elle Éclairer L’Embolisation Du MMA?

L’IRM cérébrale répétée permet de suivre les changements dans l’épaisseur et la composition de la membrane environnante, ainsi que la composition et la taille du sac interne après l’embolisation du MMA. Changements relatifs dans l’intérieur vs. la membrane externe plus vasculaire informera de leur sensibilité à l’ischémie. L’IRM à contraste amélioré permet d’évaluer l’intégrité de la barrière hémato-encéphalique qui pourrait être compromise par une inflammation ou une ischémie. La surveillance de l’amélioration possible des membranes environnantes nous informe de la perméabilité de base au sein de ces membranes et des changements suite à l’embolisation du MMA. Cette approche a été mise en œuvre et une amélioration plus élevée des membranes cSDH a été corrélée avec un intervalle plus court pour la récidive de l’hématome (42). La tomographie par émission de positons (TEP) a déjà été utilisée dans l’absorption de cSDH et de fluorodésoxyglucose attribuée à une activité métabolique élevée (43). L’utilisation de la TEP dans les essais peut aider à suivre l’activité métabolique après l’arrêt du flux sanguin MMA. Les patients présentant un shunt sous-dural ou un réservoir d’mAya peuvent également nous fournir une occasion précieuse d’échantillonner la teneur en cSDH avant et après l’embolisation pour analyser les niveaux de facteurs inflammatoires (par ex., facteur de croissance dérivé de l’endothélium vasculaire, activateur du plasminogène tissulaire, angiopoïétine-2, métalloprotéinases matricielles, facteur de nécrose tumorale – α, IL-6, IL-8, thrombomoduline et facteur de croissance basique des fibroblastes) et des produits de dégradation du sang et enregistrent ainsi la séquence des événements suivant l’embolisation du MMA. Les études actuelles sur l’embolisation du MMA et le cSDH n’ont pas rapporté de telles informations (26, 27, 40, 41) et des études futures pourraient aider à faire la lumière sur la physiopathologie de l’embolisation du MMA dans la résolution du cSDH.

Les patients atteints de cSDH sont soit (1) naïfs chirurgicalement, (2) en échec chirurgical, soit (3) recevant une MMA en tant que modalité post-chirurgicale adjuvante. Il est également important de choisir une population homogène pour les essais futurs, car chacun de ces sous-groupes de patients a des propensions différentes à l’échec du traitement et à la ré-accumulation d’hématomes. La progression ou la réduction de l’hématome mesurée à un certain moment a été couramment utilisée comme résultat principal, mais dans une approche centrée sur le patient, il est important d’inclure des paramètres tels que le temps de redémarrage des antiplaquettaires ou des anticoagulants indiqués en raison d’autres conditions cérébrovasculaires ou cardiovasculaires. La réponse clinique d’un patient au traitement doit être évaluée de manière indépendante comme critère d’évaluation de l’essai. Étant donné que la cSDH ne provoque pas souvent de symptômes neurologiques focaux, des évaluations neurocognitives peuvent être utilisées pour suivre l’amélioration clinique des patients. Les paramètres d’imagerie peuvent inclure la taille de la cSDH, une modification de la cSDH ou une modification du degré d’amélioration de la membrane après l’embolisation de la MMA.

Compte tenu de l’hétérogénéité de la population étudiée, ainsi que des différences dans les modalités d’imagerie et les techniques de mesure, le développement de méthodes standardisées de sélection des patients et d’analyses d’imagerie est recommandé, afin de faciliter l’estimation de la taille de l’échantillon et la méta-analyse statistique. Il est nécessaire de réaliser des essais impartiaux non financés par l’industrie pour évaluer de manière impartiale l’efficacité et élucider les mécanismes sous-jacents à l’embolisation des MMA dans le traitement des cSDH.

Conclusion

L’embolisation MMA s’est avérée très efficace dans le traitement des cSDH, mais une compréhension limitée des mécanismes de guérison des cSDH réduit notre capacité à offrir une embolisation MMA à la population éligible et à améliorer la conception de futurs essais randomisés. En introduisant l’imagerie multimodale fréquente et l’utilisation d’études contrastées, ainsi que l’échantillonnage cSDH, nous pourrions être en mesure de surveiller les changements après l’embolisation du MMA et de fournir des preuves de haute qualité de l’efficacité de l’embolisation du MMA.

Contributions des auteurs

PM et DL: conception, conception, analyse, interprétation des données, révision critique de l’article, révision de la version soumise du manuscrit et soutien administratif / technique / matériel. PM : acquisition des données et rédaction de l’article. DL: a approuvé la version finale du manuscrit au nom de tous les auteurs et de la supervision de l’étude. Tous les auteurs ont contribué à l’article et ont approuvé la version soumise.

Conflit d’intérêts

DL est consultant pour Cerenovus, Genentech, Stryker et Medtronic en tant que Laboratoire central d’imagerie.

L’auteur restant déclare que la recherche a été menée en l’absence de relations commerciales ou financières pouvant être interprétées comme un conflit d’intérêts potentiel.

Abréviations

cSDH, hématome sous-dural chronique; IL, interleukine; MMA, artère méningée moyenne.

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