Frontiers in Neurology

Chronic Subdural hematooma: Clinical Presentation and Treatment Options

Chronic subdural hematooma (cSDH) on kokoelma verta, veren hajoamistuotteita ja nesteitä kapseloitu potentiaalitilaan välillä araknoid ja dura tunnetaan subdural space. arvopaperikeskus on suhteellisen yleinen, ja se on yleistynyt samaan aikaan, kun ikääntyvä väestö on kasvanut. Sen arvioidaan esiintyvän 17-20 potilaalla 100 000 asukasta kohti vuodessa (1, 2), Mikä on kaksi kertaa aneurysmaalisen subaraknoidaalisen verenvuodon (3) yleisyys. Se esiintyy yleisesti kognitiivisten tai käyttäytymisen muutosten epäspesifisillä oireilla. Sen salakavala eteneminen asettaa diagnostisen haasteen, joka johtaa sen ”krooniseen” löytämiseen. 6-12 kuukauden kuolleisuus 30% (4) todistaa korkeasta tautitaakasta.

subduraalinen hematooma esiintyy spontaanisti tai trauman seurauksena. Antitromboottisen tai koagulopatian (farmakologinen tai maksan vajaatoiminnasta johtuva) käyttö lisää verenvuotoalttiutta (5). Jos cSDH: lla on merkittävä massavaikutus (yleensä >10 mm verenpaksuus tai >5 mm keskiviivasiirtymä), kirurginen hoito on indisoitu, ja se suoritetaan yleensä yhden porausreiän tai kraniotomian kautta (6). Kuitenkin välillä 9.4 (7) ja 30% (8) tapauksista kokee uudelleen kertyminen hematooma. Potilailla, joilla SDH on toistunut kerran, on havaittu myöhemmin hematooma toistuminen lähes puolella (9). Uusiutumisriskiä lisääviä tekijöitä ovat diabetes, maksan toimintahäiriö, antikoagulanttien käyttö ja leikkauksen jälkeinen jäännösilma subduraalitilassa (10, 11).

krooninen subduraalinen hematooma: Patofysiologia

cSDH: n uusiutumisen patofysiologiasta on ollut havainnollisia spekulaatioita. Vallitseva teoria pyörii repeämä siltana laskimot kulkevat aivoista tyhjennys dural poskionteloiden sisällä subdural tilaa (12), mutta on olemassa useita ominaisuuksia cSDH, jotka puoltavat monimutkaisempi prosessi: (1) cSDH kestää useita viikkoja kasvaa (13), joka on pidempi kuin odotetaan laskimoverenvuoto; (2) cSDH usein ulottuu koko aivojen convexities pois mediaalinen tyhjennys sivuonteloiden jossa siltana suonet ovat pääasiassa sijaitsevat; ja (3) akuutti verenvuoto havaitaan vain 9%: lla potilaista, joilla on kasvava cSDH (14), mikä viittaa siihen, että akuutti verenvuoto ei ole etiologia useimmissa tapauksissa. Vaihtoehtoiset selitykset ovat keskittyneet itsestään lisääntyvään tulehduksen, angiogeneesin, eksudaation ja verenvuodon kierteeseen, joka on kuvattu alla.

cSDH esiintyy aivojen ja ”dural border Cellsin” (15) asuttaman Duran välisessä potentiaalisessa tilassa. Ensimmäinen verenvuoto tapahtuu sisällä subduraalitilassa jälkeen pieni trauma yhteydessä lisääntynyt veto kutistuu ikääntyminen aivot. Verenvuoto johtaa dural-rajasolujen (16) lisääntymiseen. 21%: ssa akuuteista SDH-tapauksista esiintyy jatkuva tulehdustila, joka johtaa cSDH: n kehittymiseen (17): tulehdussolujen virta loukkaantuneeseen dural-rajasolukerrokseen edistää solujen lisääntymistä muodostaen uusia kalvoja. Dural-rajasolukerroksen häiriöt johtavat kollageenimateriaalin laskeumaan muodostaen fibro-soluisen sidekudoksen (18) haavan korjausta peilaavassa prosessissa. Häiriintynyt dural border solukerros myöhemmin uudelleen ulompi ja sisempi kalvot, jotka ovat vieressä dura ja arachnoid kerrokset, vastaavasti (19). Sisäkalvo on fibro-kollageeninen kudos, jossa on minimaalinen verisuonitus tai tulehdus, joka ei edistä cSDH: n kasvua (19), mutta sen sijaan ulommassa kalvossa on neutrofiileja, lymfosyyttejä, makrofageja, eosinofiilejä ja vasta muodostuneita aluksia (20). Joissakin tutkimuksissa distaalisten MMA-haarojen angiografinen ”wispiness” on liitetty uuvaskularisaatioon tässä kerroksessa (21). Uusissa verisuonissa on ohuet seinät, joissa on ohut tai ei lainkaan kellarikalvoa, eikä niissä ole sileitä lihassoluja tai perisyyttejä (20, 22), jotka mahdollistavat plasman ja RBC: n jatkuvan eksudaation subduraalitilaan (19, 22). Ulomman kalvon verisuonten haurauteen on liittynyt ajoittaista akuuttia verenvuotoa cSDH: ssa, joka ilmenee CT: n hyperdense-pesäkkeinä (20).

proinflammatoristen tekijöiden, kuten verisuonten endoteelialkuperäisen kasvutekijän, kudoksen plasminogeeniaktivaattorin, angiopoietiini-2: n, matriksin metalloproteinaasien, tuumorinekroositekijä-α: n, interleukiinin (IL)-6: n, IL-8: n, trombomoduliinin ja emäksisen fibroblastikasvutekijän (23), eritys ulkokalvolla subduraalitilassa ruokkii jatkuvaa tulehdusta suljetussa verikokoelmassa, veren hajoamistuotteissa ja erittyneissä nesteissä. Relevantti kysymys on, miten tukos keskellä meningeal Valtimo (MMA) johtaa päätöslauselmaan itsestään ikuistava sisälsi sac tulehdus subduraalitilassa. Kuviossa 1 esitetään yhteenveto arvopaperikeskuksen muodostumiseen vaikuttavista tekijöistä.

kuva 1
www.frontiersin.org

kuva 1. Arvopaperikeskuksen kehittämiseen ja ylläpitoon liittyvien mekanismien kaavamainen kuvaus. Vaikuttavat tekijät on merkitty vihreä (rekrytointi tulehdussolu), punainen (muodostavat läpäisevä kapillaareja), ruskea (muodostavat sisä-ja ulko kalvot), ja sininen (jatkuva verenvuoto johtuu fibrinolyysiä). Ang, angiopoietiini; FDPs, fibriini/fibrinogeenin hajoamistuotteet; HIF, hypoksiaa indusoiva tekijä; IL, interleukiini; JAK-STAT, Janus-kinaasi-signaalianturi ja transkription aktivaattori; MAPK, mitogeeniaktivoitu proteiinikinaasi; MMP, matriisimetalloproteinaasi; NO, typpioksidi; PGE, prostaglandiini E; PI3-Akt, fosfatidyylinositoli 3-kinaasiseriini/treoniinikinaasi; PICP procollagen Type 1; PIIINP, prokollagen tyyppi 3; TPA, kudoksen plasminogeeniaktivaattori; VEGF, verisuonten endoteelin kasvutekijä. Jäljennös (24) Creative Commons Attribution 4.0 International License-lisenssin (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/) ehdoilla.

Keskimmäinen meningeaalinen Valtimo embolisaatio arvopaperikeskuksen

uusiutuminen ei ole harvinaista. CSDH: n kirurginen salaojitus ei parane 9,4–30%: lla (7) potilaista. Jotkut käyvät läpi toistuvaa leikkaushoitoa, mutta jos leikkaushoito epäonnistuu kerran, toistuminen on yleisempää ja jotkut arvioivat sen olevan jopa 46% (9). Muut vaihtoehdot ovat rajalliset ja sisältävät vatsakalvon suntti, soveltaminen Ommaya säiliö, tai endoskooppinen salaojitus ja debridement (6, 10), joista mikään on osoittautunut tehokkaaksi.

Komiyama esitteli MMA-embolisaation ensimmäisen kerran hoitovaihtoehtona toistuville cSDH: lle vuonna 1994 (25. Useita tapaus sarja on sitten julkaistu hyödyntäminen MMA embolization hoitoon cSDH tulenkestävä kirurgiseen salaojitus. Vuonna tarkastelu, 21 tapausta cSDH epäonnistui 1-7 kertaa kirurginen salaojitus hoidettiin MMA embolization (9). Laajemmassa raportissa 72 peräkkäisestä potilaasta (26) MMA embolisaatio suoritettiin cSDH: ssa ainoana hoitona tai lisähoitona ennen kirurgista salaojitusta 27 potilaalla ja 45 potilaalla vastaavasti. MMA-hoidon onnistumisprosentti oli huomattava: MMA-embolisaatiossa ainoana hoitona ei ollut epäonnistumista, ja 2,2%: n epäonnistumisprosentti raportoitiin, kun MMA-tukos yhdistettiin leikkaushoitoon. Vertailu aikaisempiin verrokkipotilaisiin, joita hoidettiin vain leikkauksella, paljasti MMA-embolisaation päihittäneen kirurgisen salaojituksen (p < 0, 001).

MMA embolisaatiosta on tehty myös tapauskontrolloituja tutkimuksia. 8 tapauskontrollitutkimuksen meta-analyysissä (27) MMA–embolisaatiossa hoidon epäonnistumisprosentti oli 2, 1 vs. 27, 7% (tai 0, 87, 95%: n luottamusväli 0, 026-0, 292, p < 0, 001). Muissa uudemmissa systemaattisissa tarkasteluissa MMA-embolisaation saaneilla cSDH-potilailla epäonnistuminen oli 4, 1% primaaritapauksissa ja 2, 4% toistuvissa tapauksissa (28). Kirurgisen pelastuksen tarve MMA-embolisaation läpikäyneellä potilaalla oli 2,7% (29). MMA embolisaatiolla oli 26%: n ja 20%: n riskinvähennys cSDH: n uusiutumiseen ja kirurgiseen toimenpiteeseen (29). MMA-embolisaation komplikaatioprosentti oli 1,2% (29). Koska nämä lupaavat tulokset, satunnaistettu kliininen tutkimus (ChiCTR1800018714), kolme rinnakkaista avointa tutkimusta (NCT04065113, NCT04095819, NCT04270955) ja Yksi arm avoin tutkimus (NCT03307395) rekrytoivat potilaita lisätutkimuksiin MMA embolization cSDH: ssa. Lisäksi ne ovat enemmän kliinisiä tutkimuksia suunnitteilla, mutta ei vielä aloitettu (NCT04272996, EMBOLISE NCT04402632 ja EMPROTECT NCT04372147).

miten Valtimovirtauksen estäminen parantaa Subduraalihematooman?

MMA embolisaatio on osoittautunut tehokkaaksi cSDH: n hoidossa satunnaistamattomissa tapauskontrollitutkimuksissa. On kuitenkin tärkeää ymmärtää valtimoverensaannin lopettamisen mekanismi hoidettaessa luonteeltaan laskimoverenvuotoa. Terapeuttisten vaikutusten mekanismien ymmärtäminen antaa meille mahdollisuuden tarjota MMA-embolisaatiota hyväksyttävälle väestölle ja parantaa tulevien satunnaistettujen kokeiden suunnittelua, jotta voimme tarjota korkealaatuista näyttöä MMA-embolisaation tehokkuudesta cSDH: n hoitoon.

MMA on yläleuan valtimon haara, joka itse on johdettu ulkoisesta kaulavaltimosta. Se tulee kalloon foramen spinosumin kautta, kulkee Duran läpi ja jakautuu etu-ja päälakihaaraan (kuva 2). MMA, yhdessä anterior meningeal valtimo ja posterior meningeal valtimo, toimittaa aivokalvot. Siksi, MMA toimittaa verta cSDH sijaitsee keskellä etu-ja Keski-posterior aivojen convexity.

kuva 2
www.frontiersin.org

kuva 2. Havainnekuva Keski meningeal Valtimo (MMA) anatomia alkunsa sisäisestä yläleuan valtimo ja coursing sisemmän kallon. Alkaen (30)jaettu Creative Commons Public Domain Mark 1.0.

on tärkeää mainita anastomoosit distaalisista MMA-haaroista, joissa oftalminen valtimo kulkee toistuvan selkäydinvaltimon kautta, ja takakorvan valtimo, joka toimittaa kasvohermoa, koska embolisoivien partikkelimateriaalien tahaton vuotaminen voi aiheuttaa oftalmisia hermo-ja kasvohermovaurioita (31). MMA: n oftalmista valtimoperäistä alkuperää on havaittu 13.8% potilaista, joilla oli cSDH, ja 0, 7% potilaista, joilla oli nenäverenvuoto, valittiin verrokeiksi (32). Onko se aiheuttava tai Adaptiivinen toistuva cSDH, tai yksinkertaisesti co-esiintyminen, oftalminen alkuperä MMA kieltää embolization hoitona cSDH. Toinen tekninen näkökohta on embolisoivan materiaalin valinta: suurin osa tutkimuksista on käyttänyt polyvinyylialkoholia (PVA) hiukkasia (14) ja harvat ovat käyttäneet nestemäistä embolista materiaalia. Hiukkasille tai nestemäisille materiaaleille on teoreettisia etuja: partikkeleilla on enemmän distaalista penetranssia ja ne estävät useimpia distaalisia haaroja, jotka voivat saada sivullisia perfuusioita muista valtimoista kuin MMA, hiukkaset eivät kuitenkaan ole läpinäkymättömiä ja niitä on vaikea visuaalisesti seurata. Toisaalta mikrokatetrien pieni koko sallii vain rajoitetun määrän hiukkasia, kun taas suurempia määriä nestemäisiä embolisia aineita voidaan ruiskuttaa vakiopaineessa. Kliiniset tutkimukset ovat perusteltuja vertailemaan eri embolisoivien materiaalien tehoa cSDH: n hoidossa.

MMA: n hyödyntämistä arvopaperikeskusten hoidossa on myös ehdottanut havainto, jonka mukaan MMA näyttää keskittyneen arvopaperikeskuksiin (33). Kuten edellä on tarkasteltu, cSDH: n kerääminen johtuu aktiivisesta biologisesta prosessista, jossa eksudaatio ja irtonaisten verisuonien muodostuminen ovat alttiita spontaanille verenvuodolle. Siksi, okkluusio MMA ei yksinkertaisesti estää veren pumppaus subduraalitilaan, vaan vaikuttaa monimutkainen biologia sisä-ja ulko kalvot vuori cSDH ontelon. MMA-embolisaation jälkeen saadut cSDH-CT-kuvat ovat osoittaneet, että Dura -, kapselikalvo -, septaatio-ja subduraalihematoomanesteen kontrastimateriaali on parantunut, mikä viittaa jatkuvaan verisuonitukseen cSDH-kalvojen ja MMA-kalvojen välillä (34). Tämän vuoksi MMA-embolisaation oletetaan aiheuttavan iskemiaa ulko-ja sisäkalvossa, mikä johtaa cSDH: n resoluutioon.

MMA-embolisaation jälkeisen cSDH-päätöslauselman patofysiologian ymmärtämiseksi on hyödyllistä keskustella samankaltaisesta patologiasta, jota hoidetaan valtimoiden embolisaatiolla.: hypervaskulaariset kallonsisäiset kasvaimet ja niiden embolisaatio ennen leikkausta. Valtimoiden embolisaatiota käytetään kirurgisen resektion lisänä pienentämään intraoperatiivista verenvuotoa ja pienentämään kasvaimen kokoa. Sitä käytetään tyypillisesti hypervaskulaarisissa kasvaimissa, kuten meningeoomassa, joka sijaitsee syvissä kallon kohdissa, kuten kallonpohjassa (35). Histopatologinen arviointi embolized kasvaimia ovat osoittaneet, että valtimoiden embolisaatio indusoi solujen dissosiaatiota ja iskeeminen solujen muutoksia, kuten solujen kutistuminen, ydin pyknoosi, ja karyorrhexis (36). Perinekroottisilla alueilla on konfluenttinekroosia ja mikronekroosia (37) sekä apoptoosia (37). Polymorfonukleaarinen infiltraatio seuraa ja johtaa perivaskulaarisen cuffing-ja tulehdusreaktion muodostumiseen ympäröivällä alueella (38). Jonkin verran solujen proliferaatiota ja neoangiogeneesiä seuraa tulehdus (37). Super selektiivinen embolization kasvaimen ruokinta valtimo on liittynyt 3,2% (38) ja 5,1% (39) määrä kasvaimen verenvuoto.

toisin kuin ennen kirurgista kasvaimen embolisaatiota, kudosnäytteitä ei ole helposti saatavilla cSDH: ssa MMA-embolisaation jälkeen. On kuitenkin esitetty, että okkluusio MMA johtaa iskemiaan sisä-ja ulkokalvoissa, joka myöhemmin heikentää niiden biologista roolia cSDH: n ylläpitämisessä. Tämän spekulaation lisäksi emme tiedä yksityiskohtia biokemiallisista kaskadeista cSDH: ssa ja ympäröivissä kalvoissa MMA: n embolisaation jälkeen. Odotamme, että ympäröivien kalvojen korkeampi metabolinen tila tekee niistä alttiita iskemialle ja mahdollistaa MMA embolisaation eliminoimaan valikoivasti sisä-ja ulkokalvot nekroosin ja apoptoosin jälkeen. Solukuolema aiheuttaa väistämättä tulehdusta, solujen proliferaatiota ja neovaskularisaatiota, mutta nämä prosessit aivan kuten kasvaimen embolisaatiossa (38) eivät yleensä aiheuta turvotusta ja verenvuotoa cSDH: n keräyspussissa (26, 27, 40, 41). MMA-embolisaatiosta selviytyneissä cSDH-kalvoissa iskemia todennäköisesti heikentää solujen proliferaation, angiogeneesin ja erityksen aktiivisia prosesseja. Nämä pysäyttäisivät erityksen arvopaperikeskukseen ja mahdollistaisivat resorption syrjäyttämisen ja selvittämisen arvopaperikeskuksessa. Kaikki edellä mainitut selitykset ovat spekulatiivisia, mutta koesuunnittelussa on näkökohtia, jotka voivat auttaa arvopaperikeskusten todennäköisten kriisinratkaisuprosessien validoinnissa.

miten kliinisen tutkimuksen suunnittelu voi vaikuttaa MMA: n Embolisaatioon?

toistuva aivojen magneettikuvaus mahdollistaa ympäröivän kalvon paksuuden ja koostumuksen sekä sisemmän pussin koostumuksen ja koon muutosten seuraamisen MMA-embolisaation jälkeen. Suhteelliset muutokset sisäisessä vs. enemmän verisuonten ulompi kalvo ilmoittaa niiden alttiudesta iskemialle. Varjoainetehostettu magneettikuvaus mahdollistaa veri-aivoesteen eheyden arvioinnin, joka voi vaarantua tulehduksen tai iskemian vuoksi. Ympäröivien kalvojen mahdollisen tehostamisen seuranta kertoo näiden kalvojen perusläpäisevyydestä ja MMA-embolisaation aiheuttamista muutoksista. Tämä lähestymistapa on toteutettu ja cSDH: n kalvojen suurempi tehostaminen on korreloinut hematooman uusiutumisen lyhyempään aikaväliin (42). Positroniemissiotomografiaa (PET) on aiemmin käytetty korkean metabolisen aktiivisuuden aiheuttamaan cSDH-ja fluorodeoksiglukoosinottoon (43). PET: n käyttö tutkimuksissa voi auttaa seuraamaan metabolista aktiivisuutta MMA-verenkierron lopettamisen jälkeen. Ne potilaat, joilla on subduraalinen suntti tai Ommaya säiliö voi myös antaa meille arvokkaan mahdollisuuden näyte cSDH sisältöä ennen ja jälkeen embolization analysoida tulehdustekijöiden (esim., verisuonten endoteelialkuperäinen kasvutekijä, kudoksen plasminogeeniaktivaattori, angiopoietiini-2, matriisimetalloproteinaasit, tuumorinekroositekijä-α, IL-6, IL-8, trombomoduliini ja perus fibroblastikasvutekijä) ja veren hajoamistuotteet ja siten tallentaa MMA-embolisaation jälkeisen tapahtumasarjan. Nykyiset tutkimukset MMA embolisaatiosta ja arvopaperikeskukset eivät ole raportoineet tällaisia tietoja (26, 27, 40, 41), ja tulevat tutkimukset voivat auttaa valottamaan MMA embolisaation patofysiologiaa arvopaperikeskusten päätöslauselmassa.

potilaat, joilla on cSDH, ovat joko (1) kirurgisesti naiiveja, (2) kirurgisesti epäonnistuneita tai (3) saavat MMA-hoitoa leikkauksen jälkeisenä liitännäishoitona. On myös tärkeää valita homogeeninen populaatio tulevia tutkimuksia varten, koska jokaisella näistä potilasryhmistä on erilaiset taipumukset epäonnistua hoidossa ja kertyä hematooma uudelleen. Eteneminen tai väheneminen hematooma mitattu tiettynä ajankohtana on yleisesti käytetty ensisijainen tulos, mutta potilaskeskeinen lähestymistapa on tärkeää sisällyttää parametrit, kuten aika käynnistää verihiutaleiden tai antikoagulantteja ilmoitettu, koska muut aivoverenkierron tai sydän-ja verisuonitautien. Tutkimuksen päätetapahtumana on arvioitava riippumattomasti potilaan kliininen hoitovaste. Koska cSDH ei usein aiheuta fokaalisia neurologisia oireita, neurokognitiivisia arviointeja voidaan käyttää potilaiden kliinisen tilan paranemisen seuraamiseen. Kuvantamisen päätepisteitä voivat olla arvopaperikeskuksen koko, muutos arvopaperikeskuksessa tai muutos kalvonparannusasteessa MMA-embolisaation jälkeen.

tutkittavan populaation heterogeenisyyden, kuvantamistapojen ja mittaustekniikoiden erojen, standardoitujen potilaiden valintamenetelmien ja kuvantamisanalyysien kehittämistä suositellaan otoskokojen estimoinnin ja tilastollisen meta-analyysin helpottamiseksi. Tarvitaan puolueettomia, Ei-teollisuuden rahoittamia kokeita, joiden avulla voidaan puolueettomasti arvioida tehokkuutta ja valaista MMA: n embolisaation taustalla olevia mekanismeja arvopaperikeskusten hoidossa.

johtopäätös

MMA embolisaatio on ollut erittäin tehokas arvopaperikeskusten hoidossa, mutta rajoitettu ymmärrys arvopaperikeskusten parannusmekanismeista rajoittaa kykyämme tarjota MMA embolisaatiota hyväksyttävälle väestölle ja parantaa tulevien satunnaistettujen kokeiden suunnittelua. Ottamalla käyttöön usein multimodaalisen kuvantamisen ja vertailututkimusten käytön sekä cSDH-näytteenoton, voimme ehkä seurata MMA-embolisaation jälkeisiä muutoksia ja tarjota laadukasta näyttöä MMA-embolisaation tehokkuudesta.

Tekijäosuudet

PM ja DL: suunnittelu, suunnittelu, analyysi, tulkinta tietoja, kriittisesti tarkistaa artikkelin, tarkistetaan toimitettu versio käsikirjoitus, ja hallinnollinen/tekninen/materiaalinen tuki. PM: tiedonhankinta ja artikkelin laatiminen. DL: hyväksyi käsikirjoituksen lopullisen version kaikkien kirjoittajien puolesta ja opintojen valvonnasta. Kaikki kirjoittajat osallistuivat artikkelin ja hyväksyi toimitetun version.

eturistiriita

DL toimii Cerenovusin, Genentechin, Strykerin ja Medtronicin konsulttina Imaging Core Labina.

jäljellä oleva tekijä vakuuttaa, että tutkimus tehtiin ilman kaupallisia tai taloudellisia suhteita, joita voitaisiin pitää mahdollisena eturistiriitana.

lyhenteet

cSDH, krooninen subduraalinen hematooma; IL, interleukiini; MMA, middle meningeal Valtimo.

1. Balser D, Farooq S, Mehmood T, Reyes M, Samadani U. todellinen ja ennustettu esiintyvyys krooninen subdural hematomas Yhdysvaltain veteraanien hallinnon ja siviiliväestön. J Neurokirurgi. (2015) 123:1209–15. doi: 10.3171/2014.9.JNS141550

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

2. Rauhala M, Luoto TM, Huhtala H, Iverson GL, Niskakangas T, Ohman J, Helen P. The incidence of chronic subdural hematomas from 1990 to 2015 in a defined Finnish population. J Neurosurg. (2019) 1–11. doi: 10.3171/2018.12.JNS183035

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

3. Etminan n, Chang HS, Hackenberg K, de Rooij NK, Vergouwen MDI, Rinkel gje, et al. Worldwide incidence of aneurysmal subaraknoidal hemorrhage according to region, time period, blood pressure, and smoking prevalence in the population: a systematic review and meta-analysis. JAMA Neurol. (2019) 76:588–97. doi: 10.1001 / jamaneurol.2019.0006

PubMed Abstract | CrossRef Full Text/Google Scholar

4. Dumont TM, Rughani AI, Goeckes t, TRANMER BI. Krooninen subduraalinen hematooma: sentinel-terveystapahtuma. Maailman Neurokirurgi. (2013) 80:889–92. doi: 10.1016 / j.wneu.2012.06.026

PubMed Abstract | CrossRef Full Text/Google Scholar

5. Abe Y, Maruyama K, Yokoya S,Noguchi a, Sato E, Nagane m, et al. Kroonisen subduraalisen hematooman tulokset, joilla on muita samanaikaisia sairauksia, jotka aiheuttavat tajunnan häiriöitä. J Neurokirurgi. (2017) 126:1042–6. doi: 10.3171 / 2016.3.JNS152957

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

6. Shapey J, Glancz LJ, Brennan PM. Chronic subdural haematoma in the elderly: is it time for a new paradigm in management? Curr Geriatr Rep. (2016) 5:71–7. doi: 10.1007/s13670-016-0166-9

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

7. Ko BS, Lee JK, Seo BR, Moon SJ, Kim JH, Kim SH. Toistuva krooninen subduraalinen hematooma riskitekijöiden kliininen analyysi. J Korean Neurosurg Soc. (2008) 43:11–5. doi: 10.3340 / jkns.2008.43.1.11

PubMed Abstract | CrossRef Full Text/Google Scholar

8. Nakaguchi H, Tanishima T, Yoshimasu N. salaojituskatetrin sijainnin ja kroonisen subduraalisen hematooman postoperatiivisen uusiutumisen välinen suhde porausreiän kastelun ja suljetun järjestelmän salaojituksen jälkeen. J Neurokirurgi. (2000) 93:791–5. doi: 10.3171 / jns.2000.93.5.0791

PubMed Abstract | CrossRef Full Text/Google Scholar

9. Tempaku A, Yamauchi S, Ikeda H, Tsubota N, Furukawa H, Maeda D, et al. Hyödyllisyys Interventionaalinen embolization keskellä meningeal Valtimo toistuva krooninen subdural hematooma: viisi tapausta ja katsaus kirjallisuuteen. Interv-Neuroradiolia. (2015) 21:366–71. doi: 10.1177/1591019915583224

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

10. Matsumoto K, Akagi K, Abekura M, Ryujin H, Ohkawa M, Iwasa N, et al. Recurrence factors for chronic subdural hematomas after burr-hole craniostomy and closed system drainage. Neurol Res. (1999) 21:277–80. doi: 10.1080/01616412.1999.11740931

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

11. Shiomi N, Sasajima H, Mineura K. Relationship of postoperative residual air and recurrence in chronic subdural hematoma. No Shinkei Geka. (2001) 29:39–44.

PubMed Abstract | Google Scholar

12. Ommaya AK, Yarnell P. Subdural haematoma after whiplash injury. Lancet. (1969) 2:237–9. doi: 10.1016/S0140-6736(69)90005-1

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

13. Gelabert-Gonzalez MM. Iglesias-Pais A. Garcia-Allut, and R. Martinez-Rumbo, Chronic subdural haematoma: surgical treatment and outcome in 1000 cases. Clin Neurol Neurokirurgi. (2005) 107:223–9. doi: 10.1016 / j.clineuro.2004.09.015

PubMed Abstract | CrossRef Full Text/Google Scholar

14. Fiorella D, Arthur AS. Keskimmäinen meningeaalinen Valtimo embolisaatio kroonisen subduraalisen hematooman hoitoon. J Neurotrev Surg. (2019) 11:912-5. doi: 10.1136/neurintsurg-2019-014730

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

15. Kolias AG, Chari A, Santarius T, Hutchinson PJ. Chronic subdural haematoma: modern management and emerging therapies. Nat Rev Neurol. (2014) 10:570–8. doi: 10.1038/nrneurol.2014.163

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

16. Inglis K. Subdural haemorrhage, cysts and false membranes; havainnollistaa sairauden luontaisten tekijöiden vaikutusta, kun kehon kehitys on normaalia. Aivot. (1946) 69:157–94. doi: 10.1093/brain/69.3.157

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

17. Izumihara a, Yamashita K, Murakami T. akuutti subduraalinen hematooma, joka vaatii leikkausta subakuutissa tai kroonisessa vaiheessa. Neurol Med Chir. (2013) 53:323–8. doi: 10.2176 / nmc.53.323

CrossRef Full Text | Google Scholar

18. Heula AL, Sajanti J, Majamaa K. Procollagen propeptides in chronic subdural hematoma reveal sustained dural collagen synthesis after head injury. J Neurol. (2009) 256:66–71. doi: 10.1007/s00415-009-0048-6

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

19. Sato S, Suzuki J. Ultrastructural observations of the capsule of chronic subdural hematoma in various clinical stages. J Neurosurg. (1975) 43:569–78. doi: 10.3171/jns.1975.43.5.0569

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

20. Moskala M, Goscinski I, Kaluza J, Polak J, Krupa M, Adamek D, et al. Morphological aspects of the traumatic chronic subdural hematoma capsule: SEM studies. Microsc Microanal. (2007) 13:211–9. doi: 10.1017/S1431927607070286

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

21. Link TW, Rapoport BI, Paine SM, Kamel H, Knopman J. Middle meningeal artery embolization for chronic subdural hematoma: endovascular technique and radiographic findings. Interv Neuroradiol. (2018) 24:455–62. doi: 10.1177/1591019918769336

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

22. Yamashima T, Yamamoto S, Friede RL. Endoteeliaukkojen liittymien rooli kroonisen subduraalisen hematooman laajentumisessa. J Neurokirurgi. (1983) 59:298–303. doi: 10.3171 / jns.1983.59.2.0298

PubMed Abstract | CrossRef Full Text/Google Scholar

23. Pripp AH, Stanisic M. pro – ja anti-inflammatoristen sytokiinien välinen korrelaatio kroonista subduraalista hematoomaa sairastavilla potilailla arvioitiin tekijäanalyysillä. PLoS yksi. (2014) 9:e90149. doi: 10.1371 / lehti.pone.0090149

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

24. Edlmann E, Giorgi-Coll S, Whitfield PC, Carpenter KLH, Hutchinson PJ. Pathophysiology of chronic subdural haematoma: inflammation, angiogenesis and implications for pharmacotherapy. J Neuroinflam. (2017) 14:108. doi: 10.1186/s12974-017-0881-y

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

25. Komiyama M, Yasui T, Tamura K, Nagata Y, Fu Y, Yagura H. krooninen subduraalinen hematooma, joka liittyy keskimmäiseen meningeaaliseen av-fisteliin, jota hoidetaan embolisaation ja reiän tyhjennyksen yhdistelmällä. Surg Neurol. (1994) 42:316–9. doi: 10.1016/0090-3019(94)90400-6

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

26. Ban SP, Hwang G, Byoun HS, Kim T, Lee SU, Bang JS, et al. Keskimmäinen meningeaalinen Valtimo embolisaatio kroonisessa subduraalihematoomassa. Radiologia. (2018) 286:992–9. doi: 10.1148/radiol.2017170053

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

27. Srivatsan A, Srinivasan VM, Thomas A, Burkhardt JK, Johnson JN, Kan P. Perspective on safety and effectiveness of middle meningeal artery embolization for chronic subdural hematoma. World Neurosurg. (2019) 127:97–8. doi: 10.1016/j.wneu.2019.03.210

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

28. Haldrup M, Ketharanathan B,Debrabant B, Schwartz OS, Mikkelsen R, Fugleholm K, et al. Embolization of the middle meningeal Valtimo potilailla, joilla on krooninen subdural hematooma-systemaattinen katsaus ja meta-analyysi. Acta Neurochir. (2020) 162:777–84. doi: 10.1007 / s00701-020-04266-0

PubMed Abstract | CrossRef Full Text/Google Scholar

29. Jumah F, Osama M, Islim AI, Jumah A, Patra DP, Kosty J, et al. Efficacy and safety of middle meningeal artery embolization in the management of refractory or chronic subdural hematomas: a systematic review and meta-analysis. Acta Neurochir. (2020) 162:499–507. doi: 10.1007/s00701-019-04161-3

CrossRef Full Text | Google Scholar

30. Qureshi AI. Artery of trigeminal nerve ganglion. J Vasc Interv Neurol. (2017) 9:57–58.

PubMed Abstract | Google Scholar

31. Schirmer CM, Siddiqui AH. Commentary: middle meningeal Valtimo embolization for chronic subdural hematooma: sarja 60 tapausta. Neurokirurgia. (2019) 85: E1004-5. doi: 10.1093/neuros/nyy587

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

32. Fantoni M, Eliezer M, Serrano F, Civelli V, Labeyrie MA, Saint-Maurice JP, et al. Korkean taajuuden oftalminen alkuperä keskellä meningeaalinen Valtimo krooninen subduraalinen hematooma. Neuroradiologia. (2020) 62:639–44. doi: 10.1007/s00234-020-02363-6

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

33. Takizawa K, Sorimachi T, Ishizaka H, Osada T, Srivatanakul K, Momose H, et al. Enlargement of the middle meningeal artery on MR angiography in chronic subdural hematoma. J Neurosurg. (2016) 124:1679–83. doi: 10.3171/2015.5.JNS1567

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

34. Mureb MC, Kondziolka D, Shapiro M, Raz E, Haynes J, Farkas J, et al. DynaCT enhancement of subdural membranes after MMA embolization: insights into patofysiology. Maailman Neurokirurgi. (2020) 139:e265–70. doi: 10.1016 / j.wneu.2020.03.188

PubMed Abstract | CrossRef Full Text/Google Scholar

35. Perry a, Chicoine MR, Filiput E, Miller JP, Cross DT. Clinicopathological assessment and grading of embolized meningioomas: a correlative study of 64 patients. Syöpä. (2001) 92:701–11. doi: 10.1002/1097-0142(20010801)92:3<701::AID-CNCR1373>3.0.CO;2-7

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

36. Jimenez-Heffernan JA, Corbacho C, Canizal JM, Perez-Campos A, Vicandi B, Lopez-Ibor L, et al. Cytological changes induced by embolization in meningiomas. Cytopathology. (2012) 23:57–60. doi: 10.1111/j.1365-2303.2010.00836.x

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

37. Barresi V, Branca G, Granata F, Alafaci C, Caffo M, Tuccari G. Embolized meningiomas: risk of overgrading and neo-angiogenesis. J Neurooncol. (2013) 113:207–19. doi: 10.1007/s11060-013-1117-3

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

38. Ng HK, Poon WS, Goh K, Chan MS. Histopathology of post-embolized meningiomas. Am J Surg Pathol. (1996) 20:1224–30. doi: 10.1097/00000478-199610000-00008

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

39. Carli DF, Sluzewski M, Beute GN, van Rooij WJ. Complications of particle embolization of meningiomas: frequency, risk factors, and outcome. AJNR Am J Neuroradiol. (2010) 31:152–4. doi: 10.3174/ajnr.A1754

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

40. Jang KM, Kwon JT, Hwang SN, Park YS, Nam TK. Tulosten vertailu ja toistuminen kolmella kirurgisella tekniikalla kroonisessa subduraalihematoomassa: yksi, kaksinkertainen reikä ja kaksinkertainen reikä salaojitus kastelulla. Korealainen J Neurotrauma. (2015) 11:75–80. doi: 10.13004 / kjnt.2015.11.2.75

PubMed Abstract | CrossRef Full Text/Google Scholar

41. Kim E. Embolization hoito tulenkestävän verenvuodon potilailla, joilla on krooninen subdural hematomas. Maailman Neurokirurgi. (2017) 101:520–7. doi: 10.1016 / j.wneu.2017.02.070

PubMed Abstract | CrossRef Full Text/Google Scholar

42. Nakagawa I, Park HS, Kotsugi M, Wada T, Takeshima Y, Matsuda R, et al. Tehostettu hematooma kalvo DynaCT kuvia aikana keskimmäinen meningeaalinen Valtimo embolization jatkuvasti toistuva krooninen subduraalinen hematooma. Maailman Neurokirurgi. (2019) 126: e473–9. doi: 10.1016 / j.wneu.2019.02.074

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

43. Nishida Y, Kobayashi E, Kubota D, Setsu N, Ogura K, Tanzawa Y, et al. Chronic expanding hematoma with a significantly high fluorodeoxyglucose uptake on (1)(8)F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography, mimicking a malignant soft tissue tumor: a case report. J Med Case Rep. (2014) 8:349. doi: 10.1186/1752-1947-8-349

CrossRef Full Text | Google Scholar

Vastaa

Sähköpostiosoitettasi ei julkaista.