határok a neurológiában

krónikus subduralis haematoma: klinikai bemutatás és kezelési lehetőségek

a krónikus subduralis haematoma (cSDH) vér, vérdegradációs termékek és folyadékok gyűjteménye, amelyek az arachnoid és a szubduralis tér néven ismert Dura közötti potenciális térben vannak beágyazva. a cSDH viszonylag gyakori, gyakorisága pedig az elöregedő népesség növekedésével párhuzamosan nőtt. Becslések szerint évente 17-20 betegnél fordul elő 100 000 populáció (1, 2), ami kétszerese az aneurysma subarachnoidalis vérzés gyakoriságának (3). Általában kognitív vagy viselkedési változások nem specifikus tüneteivel jár. Alattomos progressziója diagnosztikai kihívást jelent, amely “krónikus” felfedezéséhez vezet. A 6-12 hónapos 30% – os halálozás (4) bizonyítja a magas betegségterhelést.

a szubdurális hematoma spontán vagy trauma következtében jelentkezik. A vérlemezkék vagy koagulopátia (farmakológiai vagy májelégtelenség miatt) alkalmazása növeli a vérzés hajlamát (5). Jelentős tömeghatású cSDH esetén (általában >10 mm vérvastagság vagy >5 mm középvonal eltolódás) sebészeti kezelés javasolt, és általában egyetlen sorja lyuk vagy craniotomia vízelvezetés és öntözés (6). Az esetek 9,4 (7) és 30% (8) között azonban a hematoma újra felhalmozódik. Az egyszeri SDH kiújulással rendelkező betegek körében egy későbbi hematoma kiújulást figyeltek meg közel felében (9). A kiújulás kockázatát növelő tényezők közé tartozik a cukorbetegség, a májműködési zavar, antikoagulánsok alkalmazása, valamint a műtét utáni maradék levegő a szubdurális térben (10, 11).

krónikus subduralis Hematoma: patofiziológia

megfigyelési spekulációk történtek a csdh kiújulásának patofiziológiájáról. A domináns elmélet az agyból áthaladó áthidaló vénák törése körül forog a szubdurális térben a duralis sinusok elvezetéséig (12), de a cSDH számos olyan jellemzője van, amelyek egy összetettebb folyamat mellett érvelnek: (1) a cSDH növekedése több hétig tart (13), ami a vénás vérzésforrástól vártnál hosszabb; (2) a cSDH gyakran kiterjed az agyi konvexitásokon, távol a mediális lefolyó szinuszoktól, ahol az áthidaló vénák túlnyomórészt; (3) akut vérzés csak a növekvő cSDH-val rendelkező betegek 9% – ánál figyelhető meg (14), ami arra utal, hogy az akut vérzés az esetek többségében nem az etiológia. Az alternatív magyarázatok középpontjában a gyulladás, az angiogenezis, az exudáció és a vérzés önterjedő ciklusa áll, amelyet az alábbiakban ismertetünk.

a cSDH az agy és a dura közötti potenciális térben fordul elő, amelyet “durális határsejtek” népesítenek be (15). A kezdeti vérzés a szubdurális térben jelentkezik kisebb traumát követően a zsugorodó öregedő agy fokozott tapadásának összefüggésében. A vérzés a durális határsejtek proliferációjához vezet (16). Az akut SDH-ban szenvedő esetek 21% – ában tartós gyulladásos állapot következik be, amely a cSDH evolúciójához vezet (17): gyulladásos sejtek beáramlása a sérült duralis határsejtrétegbe elősegíti a sejtek proliferációját új membránokká. A durális határ sejtréteg megzavarása a kollagén anyag lerakódásához vezet a fibro-sejtes kötőszövet (18) kialakításához a sebjavítást tükröző folyamat során. A megszakadt dúr határ sejtréteg ezt követően átalakul a külső és a belső membránokká, amelyek a dura és az arachnoid rétegek szomszédságában vannak (19). A belső membrán egy fibro-kollagén szövet, minimális érrendszerrel vagy gyulladással, amely nem járul hozzá a cSDH növekedéséhez (19), de ezzel szemben a külső membránt neutrofilek, limfociták, makrofágok, eozinofilek és újonnan kialakult erek (20). Egyes tanulmányok a disztális MMA ágak angiográfiai “bölcsességét” ebben a rétegben neovaszkularizációval társították (21). Az új erek vékony falúak, vékony vagy nincs alapmembrán, és nincsenek simaizomsejtek vagy periciták (20, 22), amelyek lehetővé teszik a plazma és a vörösvértestek folyamatos exudációját a szubdurális térbe (19, 22). Az erek törékenysége a külső membránban intermittáló Akut vérzéssel társult a CSDH-ban, amely CT hiperdenzus gócként nyilvánul meg (20).

a gyulladásgátló faktorok, mint például a vaszkuláris endothel eredetű növekedési faktor, szöveti plazminogén aktivátor, angiopoietin-2, mátrix metalloproteinázok, tumor nekrózis faktor-Ft, interleukin (IL)-6, IL-8, trombomodulin és bázikus fibroblaszt növekedési faktor (23) szekréciója a külső membránon keresztül a subduralis térbe táplálja a folyamatos gyulladást egy zárt vérgyűjteményben, vérdegradációs termékekben és exudált folyadékokban. A releváns kérdés az, hogy a középső meningeális artéria (MMA) elzáródása hogyan vezet az önfenntartó, a szubdurális térben lévő gyulladásos zsák feloldódásához. Az 1. ábra összefoglalja a cSDH kialakulásához hozzájáruló tényezőket.

1. ábra
www.frontiersin.org

1. ábra. A cSDH fejlesztésében és fenntartásában részt vevő mechanizmusok sematikus ábrázolása. A hozzájáruló tényezőket zöldnek (gyulladásos sejtek toborzása), vörösnek (áteresztő kapillárisok kialakítása), barnanak (belső és külső membránok kialakítása) és kéknek (folyamatos vérzés a fibrinolízis miatt) jelölték. Ang, angiopoietin; FDPs, fibrin/fibrinogén bomlástermékek; HIF, hypoxia-indukálható faktor; IL, interleukin; JAK-STAT, Janus kináz-jelátalakító és transzkripciós aktivátor; MAPK, mitogén-aktivált protein kináz; MMP, mátrix metalloproteináz; NO, nitrogén-oxid; PGE, prosztaglandin E; PI3-Akt, foszfatidilinozitol-3-kináz-szerin/treonin kináz; PICP, 1-es típusú procollagen; PIIINP, 3. típusú procollagen; tPA, szöveti plazminogén aktivátor; VEGF, vaszkuláris endothel növekedési faktor. Reprodukálva (24) a Creative Commons Attribution 4.0 Nemzetközi licenc feltételei szerint (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).

A középső meningealis artéria embolizációja a csdh kezelési lehetőségeként

a cSDH megismétlődése nem ritka. A csdh műtéti elvezetése a betegek 9,4–30% – ában (7) nem gyógyul meg. Néhányan ismételt műtéti kezelésen esnek át, de ha a műtéti kezelés egyszer nem sikerül, a további ismétlődések gyakoribbak, mások becslése szerint az arány akár 46% (9). A fennmaradó lehetőségek korlátozottak, és magukban foglalják a peritoneális shuntot, az Ommaya víztározó alkalmazását vagy az endoszkópos vízelvezetést és debridementet (6, 10), amelyek egyike sem bizonyult hatékonynak.

Komiyama először 1994-ben vezette be az MMA embolizációt a visszatérő cSDH kezelési lehetőségeként (25). Ezután számos esetsorozatot tettek közzé az MMA embolizációjának felhasználásáról a műtéti vízelvezetésre refrakter cSDH kezelésére. Egy áttekintésben 21 cSDH-eset 1-7 alkalommal sikertelen műtéti vízelvezetést sikeresen kezeltek MMA embolizációval (9). Egy nagyobb, 72 egymást követő betegről szóló jelentésben (26) MMA embolizációt végeztek cSDH-ban egyedüli terápiaként vagy kiegészítő kezelésként a műtéti vízelvezetés előtt 27, illetve 45 betegnél. Az MMA kezelés sikerességi aránya figyelemre méltó volt: az MMA embolizáció, mint egyedüli kezelés nem volt sikertelen, és 2,2% – os kudarcarányt jelentettek, amikor az MMA elzáródást sebészeti kezeléssel kombinálták. A csak műtéttel kezelt történelmi kontroll betegekkel való összehasonlítás azt mutatta, hogy az MMA embolizációja felülmúlta a műtéti vízelvezetést (p < 0,001).

az MMA embolizációja esettanulmányos vizsgálatok tárgyát is képezte. 8 eset-kontroll vizsgálat (27) meta-analízisében a kezelés sikertelenségének aránya az MMA embolizációban és a hagyományos sebészeti kezelésben sorrendben 2, 1% volt, szemben a 27, 7%–kal (vagy 0, 87, 95% CI 0, 026-0, 292, p < 0, 001). Más újabb szisztematikus áttekintésekben az MMA embolizáción átesett cSDH-betegek sikertelensége 4,1, illetve 2,4% volt az elsődleges, illetve a visszatérő esetekben (28). Az MMA embolizáción átesett betegek műtéti mentésének szükségessége 2,7% volt (29). Az MMA embolizáció 26, illetve 20% – kal csökkentette a cSDH kiújulásának, illetve a műtéti beavatkozás kockázatát (29). Az MMA embolizáció szövődményeinek aránya 1,2% volt (29). Tekintettel ezekre az ígéretes eredményekre, egy randomizált klinikai vizsgálat (ChiCTR1800018714), három párhuzamos hozzárendelési nyílt vizsgálat (NCT04065113, NCT04095819, NCT04270955) és egy kar nyílt vizsgálat (NCT03307395) betegeket toboroznak az MMA embolizációjának további tanulmányozására cSDH-ban. Ezenkívül több klinikai vizsgálat tervezett, de még nem kezdődött el (NCT04272996, EMBOLISE NCT04402632ÉS EMPROTECT NCT04372147).

hogyan gyógyítja az artériás véráramlás blokkolása a szubdurális hematómát?

az MMA embolizáció hatékonynak bizonyult a cSDH kezelésében nem randomizált esetkontroll vizsgálatokban. Fontos azonban megérteni az artériás vérellátás megszüntetésének mechanizmusát a vénás jellegű vérzés kezelésére. A terápiás hatások mechanizmusainak megértése lehetővé teszi számunkra, hogy MMA embolizációt kínáljunk a támogatható populációnak, és javítsuk a jövőbeli randomizált vizsgálatok tervezését, hogy magas színvonalú bizonyítékot szolgáltassunk az MMA embolizációjának hatékonyságáról a cSDH kezelésére.

az MMA a maxilláris artéria egyik ága, amely maga a külső carotis artériából származik. A foramen spinosumon keresztül jut be a koponyába, átfolyik a dura-n, és frontális és parietális ágakra oszlik (2.ábra). Az MMA az elülső meningeális artériával és a hátsó meningealis artériával együtt ellátja az agyhártyákat. Ezért az MMA vért szállít a csdh-hoz, amely a középső elülső résztől a középső hátsó agyi konvexitásig helyezkedik el.

2. ábra
www.frontiersin.org

2. ábra. A középső meningeális artéria (MMA) anatómiájának illusztrációja a belső maxilláris artériából származik, és a belső koponyában folyik. – Tól (30) alatt terjesztett Creative Commons Public Domain Mark 1.0.

fontos megemlíteni a disztális MMA ágak anasztomózisát szemészeti artériával a visszatérő meningealis artérián keresztül, valamint az arcideget ellátó hátsó auricularis artériával, mivel az embolizáló részecske anyagok véletlen szivárgása szemészeti idegeket, illetve arcideg sérüléseket okozhat (31). Az MMA szemészeti artériájának eredetét 13-ban figyelték meg.A cSDH-ban szenvedő betegek 8% – a, szemben a kontrollként kiválasztott orrvérzéssel rendelkező betegek 0, 7% – ával (32). Függetlenül attól, hogy okozati vagy adaptív-e a visszatérő cSDH – ban, vagy egyszerűen együttes előfordulás, az MMA szemészeti eredete tiltja az embolizációt a cSDH kezeléseként. Egy másik technikai szempont az embolizáló anyag megválasztása: a vizsgálatok többsége polivinil-alkohol (PVA) részecskéket (14) használt, és kevesen használtak folyékony embolikust. A részecskéknek vagy folyékony anyagoknak elméleti előnyei vannak: a részecskék nagyobb disztális penetranciával rendelkeznek, és blokkolják a legtöbb disztális ágat, amelyek az MMA-tól eltérő artériákból származó kollaterális perfúziót kaphatnak, azonban a részecskék nem átlátszatlanok és nehéz vizuálisan nyomon követni őket. Másrészt a mikrokatéterek kis mérete csak a részecskék korlátozott térfogatú szállítását teszi lehetővé, míg nagyobb mennyiségű folyékony embolikus szer injektálható állandó nyomás alatt. Klinikai vizsgálatok indokoltak a különböző embolizáló anyagok hatékonyságának összehasonlítására a cSDH kezelésében.

Az MMA felhasználását a cSDH kezelésében az a megfigyelés is javasolta, hogy az MMA duzzadtnak tűnik a cSDH-ban (33). Amint azt fentebb áttekintettük, a cSDH gyűjtését a váladék aktív biológiai folyamata okozza laza érrendszer hajlamos spontán vérzésre. Ezért az MMA elzáródása nem egyszerűen blokkolja a vér pumpálását a szubdurális térbe, hanem inkább befolyásolja a cSDH üregét bélelő belső és külső membránok komplex biológiáját. az MMA embolizáció után kapott CSDH CT képek a dura, a kapszula membrán, a szeptációk és a subduralis hematoma folyadék kontrasztanyag-javulását mutatták, ami folyamatos érrendszerre utal a cSDH membránok és az MMA között (34). Ezért várható, hogy az MMA embolizáció ischaemiát okoz a külső membránban, valamint a belső membránban, ami a cSDH felbontásához vezet.

a csdh patofiziológiájának megértése érdekében az MMA embolizációt követő felbontás hasznos megvitatni egy hasonló patológiát, amelyet artériás embolizációval kezeltek: hypervascularis intracranialis tumorok és azok műtét előtti embolizációja. Az artériás embolizációt a műtéti reszekció kiegészítéseként alkalmazzák az intraoperatív vérzés csökkentésére és a tumor méretének csökkentésére. Jellemzően hipervaszkuláris daganatokban, például meningiomában alkalmazzák, amelyek mély koponya helyeken helyezkednek el, mint például a koponya alapja (35). Az embolizált tumorok hisztopatológiai értékelése kimutatta, hogy az artériás embolizáció celluláris disszociációt és ischaemiás sejtváltozásokat indukál, mint például a sejt zsugorodása, nukleáris pyknosis és karyorrhexis (36). Vannak összefolyó nekrózis és mikronekrózis (37), valamint apoptózis a perinekrotikus területeken (37). Polimorfonukleáris infiltráció következik, és kialakulásához vezet perivascularis mandzsetta és gyulladásos reakció a környező területen (38). Bizonyos fokú sejtproliferáció és neoangiogenezis követi a gyulladást (37). A daganatot tápláló artéria szuper szelektív embolizációja 3,2% (38) – 5,1% (39) tumorvérzés arányával társult.

a műtét előtti tumor embolizációval ellentétben a szövetminták nem állnak rendelkezésre a cSDH-ban az MMA embolizáció után. Felvetődött azonban, hogy az MMA elzáródása iszkémiához vezet a belső és külső membránokban, amelyek ezt követően rontják biológiai szerepüket a cSDH fenntartásában. Ezen spekulációkon túl nem ismerjük a csdh és a környező membránok biokémiai kaszkádjainak részleteit az MMA embolizációját követően. Arra számítunk, hogy a környező membránok magasabb metabolikus állapota érzékenyvé teszi őket ischaemiára, és lehetővé teszi az MMA embolizációját, hogy szelektíven megszüntesse a belső és külső membránokat nekrózis és apoptózis után. A sejthalál elkerülhetetlenül gyulladást, sejtproliferációt és neovaszkularizációt okoz, de ezek a folyamatok, csakúgy, mint a tumor embolizációjában (38), általában nem okoznak duzzanatot és vérzést a cSDH gyűjtőzsákban (26, 27, 40, 41). Az MMA embolizációt túlélő csdh membránokban az ischaemia valószínűleg rontja a sejtproliferáció aktív folyamatait, angiogenezisés szekréció. Ezek megállítanák a csdh-ba történő szekréciót, és lehetővé tennék, hogy a reszorpció felváltsa és feloldja a cSDH-t. A fenti magyarázatok mindegyike spekulatív, de a próbatervezésnek vannak olyan szempontjai, amelyek segíthetnek a csdh felbontásának valószínű folyamatainak érvényesítésében.

hogyan lehet A klinikai vizsgálat tervezése tájékoztatni az MMA embolizációt?

az ismételt agyi MRI lehetővé teszi a környező membrán vastagságának és összetételének, valamint az MMA embolizációt követő belső zsák összetételének és méretének változását. Relatív változások a belső vs. minél több vaszkuláris külső membrán tájékoztatja az ischaemiára való hajlamukat. A kontrasztjavított MRI lehetővé teszi a vér-agy gát integritásának értékelését, amelyet veszélyeztethet gyulladás vagy ischaemia. A környező membránok lehetséges javulásának figyelemmel kísérése tájékoztat minket a kiindulási permeabilitásról ezeken a membránokon belül, valamint az MMA embolizációt követő változásokról. Ezt a megközelítést alkalmazták, és a cSDH membránok magasabb fokozódása korrelált a hematoma kiújulásának rövidebb intervallumával (42). A pozitron emissziós tomográfiát (PET) korábban alkalmazták a cSDH-ban és a magas metabolikus aktivitásnak tulajdonított fluorodeoxiglükóz felvételben (43). A PET használata a vizsgálatokban segíthet nyomon követni a metabolikus aktivitást az MMA véráramlásának megszűnését követően. Azok a betegek, akiknek subduralis shuntja vagy Ommaya tartálya van, értékes lehetőséget nyújthatnak számunkra a csdh-tartalom mintavételére az embolizáció előtt és után a gyulladásos faktorok szintjének elemzésére (pl., vaszkuláris endoteliális eredetű növekedési faktor, szöveti plazminogén aktivátor, angiopoietin-2, mátrix metalloproteinázok, tumor nekrózis faktor-6, IL-8, trombomodulin és bázikus fibroblaszt növekedési faktor) és vérdegradációs termékek, és ezáltal rögzítik az MMA embolizációt követő események sorrendjét. Az MMA embolizációval és a cSDH-val kapcsolatos jelenlegi tanulmányok nem jelentettek ilyen információkat (26, 27, 40, 41), és a jövőbeni tanulmányok segíthetnek megvilágítani az MMA embolizáció patofiziológiáját a cSDH felbontásban.

a cSDH-ban szenvedő betegek vagy (1) műtéti úton naivak, (2) műtéti úton sikertelenek, vagy (3) MMA-t kapnak kiegészítő műtét utáni modalitásként. Az is fontos, hogy a jövőbeni vizsgálatokhoz homogén populációt válasszunk, mivel a betegek mindegyik alcsoportja eltérő hajlammal rendelkezik a kezelés sikertelenségére és a hematoma újbóli felhalmozódására. Progresszió vagy a hematoma csökkentése bizonyos időpontban mérve általában elsődleges eredményként használták, de betegközpontú megközelítésben fontos olyan paraméterek felvétele, mint például a vérlemezkék újraindításának ideje vagy antikoagulánsok, amelyeket más cerebrovascularis vagy kardiovaszkuláris állapotok miatt jeleztek. A beteg kezelésre adott klinikai válaszát vizsgálati végpontként függetlenül kell értékelni. Mivel a cSDH gyakran nem okoz fokális neurológiai tüneteket, neurokognitív értékeléseket lehet használni a betegek klinikai javulásának nyomon követésére. A képalkotó végpontok magukban foglalhatják a cSDH méretét, a cSDH változását vagy a membrán fokozódásának mértékét az MMA embolizációt követően.

tekintettel a vizsgált populáció heterogenitására, valamint a képalkotó módszerek és a mérési technikák különbségeire, ajánlott a betegszelekció standardizált módszereinek kidolgozása és képalkotó elemzések, a minta méretének becslésének és a statisztikai metaanalízis megkönnyítésére. Szükség van elfogulatlan, nem ipari finanszírozású vizsgálatokra a hatékonyság pártatlan értékeléséhez és az MMA embolizációjának alapjául szolgáló mechanizmusok tisztázásához a cSDH kezelésében.

következtetés

az MMA embolizációja nagyon hatékony volt a cSDH kezelésében, de a csdh gyógyulási mechanizmusainak korlátozott megértése korlátozza képességünket az MMA embolizációjának felajánlására a támogatható népesség és a jövőbeli randomizált vizsgálatok megtervezésének javítása. A gyakori multimodális képalkotás és a kontrasztos vizsgálatok, valamint a cSDH mintavétel bevezetésével képesek lehetünk figyelemmel kísérni az MMA embolizációt követő változásokat, és kiváló minőségű bizonyítékokat szolgáltatni az MMA embolizáció hatékonyságáról.

szerzői hozzájárulások

PM és DL: az adatok koncepciója, tervezése, elemzése, értelmezése, a cikk kritikai felülvizsgálata, a kézirat benyújtott változata, valamint az adminisztratív/technikai/anyagi támogatás. PM: adatgyűjtés és a cikk elkészítése. DL: jóváhagyta a kézirat végleges változatát az összes szerző és a tanulmány felügyelete nevében. Minden szerző hozzájárult a cikkhez, és jóváhagyta a benyújtott verziót.

összeférhetetlenség

dl a Cerenovus, a Genentech, a Stryker és a Medtronic mint Imaging Core Lab tanácsadója.

a fennmaradó szerző kijelenti, hogy a kutatást olyan kereskedelmi vagy pénzügyi kapcsolatok hiányában végezték, amelyek potenciális összeférhetetlenségnek tekinthetők.

rövidítések

cSDH, krónikus subduralis hematoma; IL, interleukin; MMA, középső meningealis artéria.

1. Balser D, Farooq S, Mehmood T, Reyes M, Samadani U. A krónikus subduralis hematómák tényleges és várható előfordulási aránya az Egyesült Államok Veterans Administration és a polgári lakosság körében. J Idegsebész. (2015) 123:1209–15. doi: 10.3171/2014.9.JNS141550

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

2. Rauhala M, Luoto TM, Huhtala H, Iverson GL, Niskakangas T, Ohman J, Helen P. The incidence of chronic subdural hematomas from 1990 to 2015 in a defined Finnish population. J Neurosurg. (2019) 1–11. doi: 10.3171/2018.12.JNS183035

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

3. N, Chang HS, Hackenberg K, de Rooij NK, Vergouwen MDI, Rinkel GJE, et al. Az aneurysma subarachnoidalis vérzés világszerte előfordulási gyakorisága a régió, az időtartam, a vérnyomás és a dohányzás prevalenciája szerint a populációban: szisztematikus áttekintés és metaanalízis. JAMA Neurol. (2019) 76:588–97. doi: 10.1001 / jamaneurol.2019.0006

PubMed absztrakt | CrossRef teljes szöveg | Google Tudós

4. Dumont TM, Rughani AI, Goeckes T, Tranmer BI. Krónikus subduralis hematoma: őrszem egészségügyi esemény. Világ Idegsebészet. (2013) 80:889–92. doi: 10.1016 / j.2012.06.026

PubMed absztrakt | CrossRef teljes szöveg | Google Tudós

5. Abe Y, Maruyama K, Yokoya S, Noguchi A, Sato E, Nagane M, et al. A krónikus subduralis hematoma kimenetele már létező társbetegségekkel, amelyek zavart okoznak tudat. J Idegsebész. (2017) 126:1042–6. doi: 10.3171/2016.3.JNS152957

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

6. Shapey J, Glancz LJ, Brennan PM. Chronic subdural haematoma in the elderly: is it time for a new paradigm in management? Curr Geriatr Rep. (2016) 5:71–7. doi: 10.1007/s13670-016-0166-9

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

7. Ko BS, Lee JK, Seo BR, Moon SJ, Kim JH, Kim SH. A visszatérő krónikus subduralis hematómával kapcsolatos kockázati tényezők klinikai elemzése. J Koreai Idegsebész Soc. (2008) 43:11–5. doi: 10.3340 / jkns.2008.43.1.11

PubMed absztrakt | CrossRef teljes szöveg | Google Tudós

8. Nakaguchi H, Tanishima T, Yoshimasu N. kapcsolat a vízelvezető katéter elhelyezkedése és a krónikus subduralis hematoma posztoperatív kiújulása között a burr-lyuk öntözés és a zárt rendszerű vízelvezetés után. J Idegsebész. (2000) 93:791–5. doi: 10.3171 / jns.2000.93.5.0791

PubMed absztrakt | CrossRef teljes szöveg | Google Tudós

9. Tempaku A, Jamaucsi S, Ikeda H, Cubota N, Furukava H, Maeda D, et al. A középső meningeális artéria intervenciós embolizációjának hasznossága visszatérő krónikus subduralis hematoma esetén: öt eset és az irodalom áttekintése. Interv Neuroradiol. (2015) 21:366–71. doi: 10.1177/1591019915583224

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

10. Matsumoto K, Akagi K, Abekura M, Ryujin H, Ohkawa M, Iwasa N, et al. Recurrence factors for chronic subdural hematomas after burr-hole craniostomy and closed system drainage. Neurol Res. (1999) 21:277–80. doi: 10.1080/01616412.1999.11740931

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

11. Shiomi N, Sasajima H, Mineura K. Relationship of postoperative residual air and recurrence in chronic subdural hematoma. No Shinkei Geka. (2001) 29:39–44.

PubMed Abstract | Google Scholar

12. Ommaya AK, Yarnell P. Subdural haematoma after whiplash injury. Lancet. (1969) 2:237–9. doi: 10.1016/S0140-6736(69)90005-1

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

13. Gelabert-Gonzalez MM. Iglesias-Pais A. Garcia-Allut és R. Martinez-Rumbo, krónikus subduralis haematoma: sebészeti kezelés és kimenetel 1000 esetben. Clin Neurol Idegsebész. (2005) 107:223–9. doi: 10.1016 / j. clineuro.2004.09.015

PubMed absztrakt | CrossRef teljes szöveg | Google Tudós

14. Fiorella D, Arthur AS. Középső meningealis artéria embolizáció krónikus subduralis hematoma kezelésére. J Neurointerv Surg. (2019) 11:912-5. doi: 10.1136/neurintsurg-2019-014730

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

15. Kolias AG, Chari A, Santarius T, Hutchinson PJ. Chronic subdural haematoma: modern management and emerging therapies. Nat Rev Neurol. (2014) 10:570–8. doi: 10.1038/nrneurol.2014.163

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

16. Inglis K. Subdural haemorrhage, cysts and false membranes; szemlélteti a belső tényezők hatását a betegségben, amikor a test fejlődése normális. Agy. (1946) 69:157–94. doi: 10.1093 / agy / 69.3.157

PubMed absztrakt | CrossRef teljes szöveg | Google Tudós

17. Izumihara a, Yamashita K, Murakami T. akut subduralis hematoma, amely szubakut vagy krónikus stádiumban műtétet igényel. Neurol Med Chir. (2013) 53:323–8. doi: 10.2176 / nmc.53.323

CrossRef Full Text | Google Scholar

18. Heula AL, Sajanti J, Majamaa K. Procollagen propeptides in chronic subdural hematoma reveal sustained dural collagen synthesis after head injury. J Neurol. (2009) 256:66–71. doi: 10.1007/s00415-009-0048-6

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

19. Sato S, Suzuki J. Ultrastructural observations of the capsule of chronic subdural hematoma in various clinical stages. J Neurosurg. (1975) 43:569–78. doi: 10.3171/jns.1975.43.5.0569

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

20. Moskala M, Goscinski I, Kaluza J, Polak J, Krupa M, Adamek D, et al. Morphological aspects of the traumatic chronic subdural hematoma capsule: SEM studies. Microsc Microanal. (2007) 13:211–9. doi: 10.1017/S1431927607070286

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

21. Link TW, Rapoport BI, Paine SM, Kamel H, Knopman J. Middle meningeal artery embolization for chronic subdural hematoma: endovascular technique and radiographic findings. Interv Neuroradiol. (2018) 24:455–62. doi: 10.1177/1591019918769336

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

22. Yamashima T, Yamamoto S, Friede RL. Az endothel réscsomópontok szerepe a krónikus subduralis hematómák megnagyobbodásában. J Idegsebész. (1983) 59:298–303. doi: 10.3171 / jns.1983.59.2.0298

PubMed absztrakt | CrossRef teljes szöveg | Google Tudós

23. Pripp AH, Stanisic M. a pro – és gyulladáscsökkentő citokinek közötti korreláció krónikus subduralis haematomában szenvedő betegeknél, faktoranalízissel értékelve. PLoS egy. (2014) 9:e90149. doi: 10.1371 / folyóirat.pone.0090149

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

24. Edlmann E, Giorgi-Coll S, Whitfield PC, Carpenter KLH, Hutchinson PJ. Pathophysiology of chronic subdural haematoma: inflammation, angiogenesis and implications for pharmacotherapy. J Neuroinflam. (2017) 14:108. doi: 10.1186/s12974-017-0881-y

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

25. Komiyama M, Yasui T, Tamura K, Nagata Y, Fu Y, Yagura H. a középső meningealis arteriovenosus fistulával összefüggő krónikus subduralis hematoma, amelyet embolizáció és burr lyuk vízelvezetés kombinációjával kezelnek. Túl Neurol. (1994) 42:316–9. doi: 10.1016/0090-3019(94)90400-6

PubMed absztrakt | CrossRef teljes szöveg | Google Tudós

26. Ban SP, Hwang G, Byoun HS, Kim T, Lee SU, Bang JS, et al. Középső meningealis artéria embolizáció krónikus subduralis haematoma esetén. Radiológia. (2018) 286:992–9. doi: 10.1148/radiol.2017170053

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

27. Srivatsan A, Srinivasan VM, Thomas A, Burkhardt JK, Johnson JN, Kan P. Perspective on safety and effectiveness of middle meningeal artery embolization for chronic subdural hematoma. World Neurosurg. (2019) 127:97–8. doi: 10.1016/j.wneu.2019.03.210

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

28. Haldrup M, Ketharanathan B, Debrabant B, Schwartz OS, Mikkelsen R, Fugleholm K, et al. A középső meningeális artéria embolizációja krónikus subduralis hematómában szenvedő betegeknél-szisztematikus áttekintés és metaanalízis. Acta Neurochir. (2020) 162:777–84. doi: 10.1007 / s00701-020-04266-0

PubMed absztrakt | CrossRef teljes szöveg | Google Tudós

29. Jumah F, Oszama M, Islim AI, Jumah A, Patra DP, Kosty J, et al. Efficacy and safety of middle meningeal artery embolization in the management of refractory or chronic subdural hematomas: a systematic review and meta-analysis. Acta Neurochir. (2020) 162:499–507. doi: 10.1007/s00701-019-04161-3

CrossRef Full Text | Google Scholar

30. Qureshi AI. Artery of trigeminal nerve ganglion. J Vasc Interv Neurol. (2017) 9:57–58.

PubMed Abstract | Google Scholar

31. Schirmer főminiszter, Siddiqui AH. Kommentár: középső meningealis artéria embolizáció krónikus subduralis haematoma esetén: 60 eset sorozata. Idegsebészet. (2019) 85: E1004–5. doi: 10.1093/neuros/nyy587

PubMed absztrakt | CrossRef teljes szöveg | Google Tudós

32. Fantoni M, Eliezer M, Serrano F, Civelli V, Labeyrie MA, Saint-Maurice JP, et al. A középső meningeális artéria szemészeti eredetének magas gyakorisága krónikus subduralis hematómában. Neuroradiológia. (2020) 62:639–44. doi: 10.1007/s00234-020-02363-6

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

33. Takizawa K, Sorimachi T, Ishizaka H, Osada T, Srivatanakul K, Momose H, et al. Enlargement of the middle meningeal artery on MR angiography in chronic subdural hematoma. J Neurosurg. (2016) 124:1679–83. doi: 10.3171/2015.5.JNS1567

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

34. Mureb MC, Kondziolka D, Shapiro M, Raz E, Haynes J, Farkas J, et al. A szubdurális membránok dinakt javítása az MMA embolizáció után: betekintés a patofiziológiába. Világ Idegsebészet. (2020) 139:e265–70. doi: 10.1016 / j.2020.03.188

PubMed absztrakt | CrossRef teljes szöveg | Google Tudós

35. Perry A, Chicoine Úr, Filiput E, Molnár JP, kereszt DT. Az embolizált meningiómák klinikai patológiai értékelése és osztályozása: korrelatív vizsgálat 64 betegen. Rák. (2001) 92:701–11. doi: 10.1002/1097-0142(20010801)92:3<701::AID-CNCR1373>3.0.CO;2-7

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

36. Jimenez-Heffernan JA, Corbacho C, Canizal JM, Perez-Campos A, Vicandi B, Lopez-Ibor L, et al. Cytological changes induced by embolization in meningiomas. Cytopathology. (2012) 23:57–60. doi: 10.1111/j.1365-2303.2010.00836.x

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

37. Barresi V, Branca G, Granata F, Alafaci C, Caffo M, Tuccari G. Embolized meningiomas: risk of overgrading and neo-angiogenesis. J Neurooncol. (2013) 113:207–19. doi: 10.1007/s11060-013-1117-3

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

38. Ng HK, Poon WS, Goh K, Chan MS. Histopathology of post-embolized meningiomas. Am J Surg Pathol. (1996) 20:1224–30. doi: 10.1097/00000478-199610000-00008

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

39. Carli DF, Sluzewski M, Beute GN, van Rooij WJ. Complications of particle embolization of meningiomas: frequency, risk factors, and outcome. AJNR Am J Neuroradiol. (2010) 31:152–4. doi: 10.3174/ajnr.A1754

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

40. Jang KM, Kwon JT, Hwang SN, Park YS, Nam TK. Az eredmények és a kiújulás összehasonlítása a krónikus subduralis hematoma három műtéti technikájával: egyszeri, kettős burr lyuk és kettős burr lyuk vízelvezetés öntözéssel. Koreai J Neurotrauma. (2015) 11:75–80. doi: 10.13004 / kjnt.2015.11.2.75

PubMed absztrakt | CrossRef teljes szöveg | Google Tudós

41. Kim E. embolizációs terápia refrakter vérzés esetén krónikus subduralis hematómában szenvedő betegeknél. Világ Idegsebészet. (2017) 101:520–7. doi: 10.1016 / j. wneu.2017.02.070

PubMed absztrakt | CrossRef teljes szöveg | Google Tudós

42. Nakagawa I, Park HS, Kotsugi M, Wada T, Takeshima Y, Matsuda R, et al. Fokozott hematoma membrán a DynaCT képeken a középső meningealis artéria embolizációja során tartósan visszatérő krónikus subduralis hematoma esetén. Világ Idegsebészet. (2019) 126: e473–9. doi: 10.1016 / j.2019.02.074

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

43. Nishida Y, Kobayashi E, Kubota D, Setsu N, Ogura K, Tanzawa Y, et al. Chronic expanding hematoma with a significantly high fluorodeoxyglucose uptake on (1)(8)F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography, mimicking a malignant soft tissue tumor: a case report. J Med Case Rep. (2014) 8:349. doi: 10.1186/1752-1947-8-349

CrossRef Full Text | Google Scholar

Vélemény, hozzászólás?

Az e-mail-címet nem tesszük közzé.