Frontiers in Neurology

Ematoma Subdurale Cronico: Presentazione Clinica e le Opzioni di Trattamento

ematoma subdurale Cronico (senegal csdh) è una raccolta di sangue, il sangue dei prodotti di degradazione e fluidi, incapsulato in un potenziale spazio tra l’aracnoide e dura conosciuta come spazio sottodurale. Il cSDH è relativamente comune ed è aumentato in frequenza parallelamente ad un aumento della popolazione che invecchia. Si stima che si verifichi in 17-20 pazienti per 100.000 abitanti all’anno (1, 2), che è il doppio della frequenza dell’emorragia subaracnoidea aneurismatica (3). Si presenta comunemente con sintomi non specifici di cambiamenti cognitivi o comportamentali. La sua progressione insidiosa pone una sfida diagnostica che porta alla sua scoperta” cronica”. Una mortalità di 6-12 mesi del 30% (4) testimonia l’elevato carico di malattia.

L’ematoma subdurale si verifica spontaneamente o come risultato di un trauma. L’uso di antipiastrinici o coagulopatia (farmacologica o dovuta a insufficienza epatica) aumenta la propensione all’emorragia (5). Il trattamento chirurgico nei casi di cSDH con effetto di massa significativo (di solito>10 mm di spessore del sangue o >5 mm di spostamento della linea mediana) è indicato e viene comunemente eseguito attraverso un singolo foro di bava o craniotomia drenaggio e irrigazione (6). Tuttavia, tra il 9,4 (7) e il 30% (8) dei casi sperimenterà il ri-accumulo di ematoma. Tra i pazienti con recidiva di SDH una tantum, è stata osservata una successiva recidiva di ematoma in quasi la metà (9). I fattori che aumentano il rischio di recidiva includono diabete, disfunzione epatica, uso di anticoagulanti e aria residua post-operatoria nello spazio subdurale (10, 11).

Ematoma subdurale cronico: Fisiopatologia

Ci sono state speculazioni osservazionali sulla fisiopatologia della ricorrenza cSDH. La teoria dominante ruota attorno alla rottura delle vene a ponte che attraversano dal cervello al drenaggio dei seni durali all’interno dello spazio subdurale (12), ma ci sono diverse caratteristiche di cSDH che sostengono un processo più complesso: (1) cSDH richiede diverse settimane per crescere (13) che è più lungo del previsto da una fonte venosa di sanguinamento; (2) cSDH si estende spesso attraverso le convessità cerebrali; e (3) l’emorragia acuta è osservata solo nel 9% dei pazienti con cSDH crescente (14), suggerendo che l’emorragia acuta non è l’eziologia per la maggior parte dei casi. Spiegazioni alternative si sono concentrate su un ciclo auto-propagante di infiammazione, angiogenesi, essudazione ed emorragia, che è descritto di seguito.

Il cSDH si verifica in uno spazio potenziale tra il cervello e la dura popolato da “cellule di confine durali” (15). L’emorragia iniziale si verifica all’interno dello spazio subdurale a seguito di un trauma minore nel contesto di una maggiore trazione da un cervello che si restringe. L’emorragia porta alla proliferazione delle cellule di confine durale (16). Nel 21% dei casi con SDH acuta segue uno stato prolungato di infiammazione che porta all’evoluzione del cSDH (17): l’afflusso di cellule infiammatorie allo strato di cellule di confine durale danneggiate promuove la proliferazione delle cellule per formare nuove membrane. L’interruzione dello strato cellulare di confine durale porta alla deposizione di materiale collageno per formare il tessuto connettivo fibro-cellulare (18) in un processo che riflette la riparazione della ferita. Interrotto strato cellulare confine durale successivamente riorganizza nelle membrane esterne e interne, che sono adiacenti a strati dura e aracnoide, rispettivamente (19). La membrana interna è un tessuto fibro-collageno con una minima vascolarizzazione o infiammazione che non contribuisce alla crescita del cSDH (19), ma al contrario, la membrana esterna è stata popolata da neutrofili, linfociti, macrofagi, eosinofili e vasi appena formati (20). Alcuni studi hanno associato la “wispiness” angiografica dei rami distali di MMA con la neovascolarizzazione in questo strato (21). I nuovi vasi sanguigni hanno pareti sottili con membrana basale sottile o assente e sono privi di cellule muscolari lisce o periciti (20, 22) che consentono l’essudazione continua di plasma e RBC nello spazio subdurale (19, 22). La fragilità dei vasi sanguigni nella membrana esterna è stata associata a sanguinamento acuto intermittente in cSDH manifestato come foci iperdense CT (20).

la Secrezione di fattori pro-infiammatori, come il vascular endothelial fattore di crescita derivato, attivatore tissutale del plasminogeno, angiopoietin-2, metalloproteinasi della matrice, il fattore di necrosi tumorale-α, interleuchina (IL)-6, IL-8, trombomodulina, e basic fibroblast growth factor (23), esterno della membrana in spazio sottodurale combustibili infiammazione in corso in maniera contenuta, la raccolta di sangue, il sangue dei prodotti di degradazione e di essudati fluidi. La domanda pertinente è come l’occlusione dell’arteria meningea media (MMA) porta alla risoluzione di un sacco di infiammazione contenuto auto-perpetuante nello spazio subdurale. La figura 1 riassume i fattori che contribuiscono alla formazione di cSDH.

FIGURA 1
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Figura 1. Rappresentazione schematica dei meccanismi coinvolti nello sviluppo e nel sostentamento del cSDH. I fattori che contribuiscono sono stati etichettati come verde (reclutando cellule infiammatorie), rosso (formando capillari permeabili), marrone (formando membrane interne ed esterne) e blu (emorragia in corso a causa della fibrinolisi). Ang, angiopoietin; FDPs, fibrina/fibrinogeno prodotti di degradazione; HIF, hypoxia-inducible factor; IL, interleuchina; JAK-STAT, Janus chinasi-trasduttore di segnale e attivatore di trascrizione; MAPK, chinasi di proteina mitogene-attivata della proteina chinasi; MMP, matrix metalloproteinase; NO, l’ossido nitrico; PGE, la prostaglandina; PI3-Akt, fosfatidilinositolo 3-chinasi serina/treonina chinasi; PICP, procollagene di tipo 1; PIIINP, procollagen tipo 3; tPA, attivatore del plasminogeno tissutale; VEGF, fattore di crescita endoteliale vascolare. Riprodotto da (24) sotto i termini della Creative Commons Attribution 4.0 International License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).

L’embolizzazione dell’arteria meningea media come opzione di trattamento per la recidiva di cSDH

cSDH non è rara. Il drenaggio chirurgico di cSDH non riesce a curare nel 9,4-30% (7) dei pazienti. Alcuni subiscono un trattamento chirurgico ripetuto, ma se il trattamento chirurgico fallisce una volta, ulteriori recidive sono più comuni e alcuni stimano che il tasso sia alto come 46% (9). Le opzioni rimanenti sono limitate e includono lo shunt peritoneale, l’applicazione del serbatoio Ommaya o il drenaggio endoscopico e lo sbrigliamento (6, 10), nessuno dei quali si è dimostrato efficace.

Komiyama ha introdotto per la prima volta l’embolizzazione MMA come opzione di trattamento per il cSDH ricorrente nel 1994 (25). Diverse serie di casi sono state poi pubblicate sull’utilizzo dell’embolizzazione MMA per trattare cSDH refrattario al drenaggio chirurgico. In una revisione, 21 casi di cSDH falliti 1-7 volte il drenaggio chirurgico sono stati trattati con successo con embolizzazione MMA (9). In un rapporto più ampio di 72 pazienti consecutivi (26) l’embolizzazione MMA è stata eseguita in cSDH come unica terapia o trattamento aggiuntivo prima del drenaggio chirurgico in 27 e 45 pazienti, rispettivamente. Il tasso di successo per il trattamento MMA è stato notevole: non c’è stato alcun fallimento per l’embolizzazione MMA come unico trattamento, e un tasso di fallimento del 2,2% è stato riportato quando l’occlusione MMA è stata combinata con il trattamento chirurgico. Un confronto con i pazienti di controllo storici trattati solo con chirurgia ha rivelato che l’embolizzazione MMA ha sovraperformato il drenaggio chirurgico (p < 0.001).

L’embolizzazione MMA è stata anche oggetto di studi case-controlled. In una meta-analisi di 8 studi caso-controllo (27), il tasso di fallimento del trattamento nell’embolizzazione MMA e nel trattamento chirurgico convenzionale è stato 2,1 vs. 27,7%, rispettivamente (O 0,87, 95% CI 0,026–0,292, p < 0,001). In altre revisioni sistematiche più recenti, il fallimento per i pazienti cSDH sottoposti a embolizzazione MMA è stato 4.1 e 2.4% per i casi primari e ricorrenti, rispettivamente (28). La necessità di salvataggio chirurgico in pazienti sottoposti a embolizzazione MMA era 2.7% (29). L’embolizzazione MMA ha avuto una riduzione del rischio 26 e 20% per recidiva cSDH e intervento chirurgico, rispettivamente (29). Il tasso di complicanze per l’embolizzazione MMA era dell ‘ 1,2% (29). Dati questi risultati promettenti, uno studio clinico randomizzato (ChiCTR1800018714), tre studi paralleli in aperto (NCT04065113, NCT04095819, NCT04270955) e uno studio in aperto a braccio singolo (NCT03307395) stanno reclutando pazienti per studiare ulteriormente l’embolizzazione MMA in cSDH. Inoltre, sono più studi clinici pianificati ma non ancora iniziati (NCT04272996, EMBOLISE NCT04402632 e EMPROTECT NCT04372147).

In che modo il blocco del flusso sanguigno arterioso cura l’ematoma subdurale?

L’embolizzazione MMA si è dimostrata efficace nel trattamento del cSDH in studi di caso-controllo non randomizzati. Tuttavia, è importante comprendere il meccanismo per la cessazione dell’afflusso di sangue arterioso per trattare un’emorragia di natura venosa. Comprendere i meccanismi degli effetti terapeutici ci consentirà di offrire l’embolizzazione MMA alla popolazione ammissibile e migliorare la progettazione di futuri studi randomizzati per fornire prove di alta qualità per l’efficacia dell’embolizzazione MMA per il trattamento di cSDH.

MMA è un ramo dell’arteria mascellare, che a sua volta deriva dall’arteria carotide esterna. Entra nel cranio attraverso il forame spinoso, scorre attraverso dura e si divide in rami frontali e parietali (Figura 2). L’MMA, insieme all’arteria meningea anteriore e all’arteria meningea posteriore, fornisce le meningi. Pertanto, l’MMA fornisce sangue a cSDH situato nella convessità cerebrale medio-anteriore a medio-posteriore.

FIGURA 2
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Figura 2. Illustrazione dell’anatomia dell’arteria meningea media (MMA) originata dall’arteria mascellare interna e che scorre nel cranio interno. Da (30) distribuito sotto Creative Commons Public Domain Mark 1.0.

È importante menzionare anastomosi di rami MMA distali con arteria oftalmica attraverso l’arteria meningea ricorrente e con arteria auricolare posteriore che fornisce il nervo facciale, poiché la fuoriuscita involontaria di materiali particellari embolizzanti può causare lesioni del nervo oftalmico e del nervo facciale, rispettivamente (31). Un’origine dell’arteria oftalmica di MMA è stata osservata in 13.8% dei pazienti con cSDH rispetto allo 0,7% dei pazienti con epistassi selezionati come controllo (32). Se è causativo o adattativo in CSDH ricorrente, o semplicemente un co-evento, un’origine oftalmica di MMA proibisce l’embolizzazione come trattamento per cSDH. Un’altra considerazione tecnica è la scelta del materiale embolizzante: la maggior parte degli studi ha utilizzato particelle di alcool polivinilico (PVA) (14) e pochi hanno utilizzato materiale embolico liquido. Ci sono vantaggi teorici per particelle o materiali liquidi: le particelle hanno più penetranza distale e bloccano la maggior parte dei rami distali che possono ricevere perfusione collaterale da altre arterie rispetto alla MMA, tuttavia, le particelle non sono opache e sono difficili da tracciare visivamente. D’altra parte, le piccole dimensioni dei microcatetri consentono solo un volume limitato di particelle, mentre grandi quantità di agenti embolici liquidi possono essere iniettati sotto pressione costante. Gli studi clinici sono giustificati per confrontare l’efficacia dei materiali embolizing differenti nel trattamento di cSDH.

L’utilizzo dell’MMA nel trattamento del cSDH è stato suggerito anche dall’osservazione che l’MMA appare gonfio nel cSDH (33). Come esaminato sopra, la raccolta di cSDH è causata da un processo biologico attivo di essudazione e formazione di vascolarizzazione sciolta soggetta a sanguinamento spontaneo. Pertanto, l’occlusione dell’MMA non blocca semplicemente il pompaggio del sangue nello spazio subdurale, ma influenza piuttosto la complessa biologia delle membrane interne ed esterne che rivestono la cavità cSDH. Le immagini CT cSDH ottenute dopo l’embolizzazione MMA hanno mostrato un miglioramento del materiale di contrasto di dura, membrana capsulare, septazioni e fluido ematoma subdurale, suggerendo una vascolarizzazione continua tra le membrane cSDH e l’MMA (34). Si prevede quindi che l’embolizzazione MMA causi ischemia nella membrana esterna, così come nella membrana interna, che porta alla risoluzione del cSDH.

Al fine di comprendere la fisiopatologia della risoluzione cSDH a seguito di embolizzazione MMA è utile discutere una patologia simile trattata con embolizzazione arteriosa: tumori intracranici ipervascolari e loro embolizzazione pre-chirurgica. L’embolizzazione arteriosa viene utilizzata in aggiunta alla resezione chirurgica per diminuire l’emorragia intraoperatoria e ridurre le dimensioni del tumore. Viene tipicamente utilizzato nei tumori ipervascolari, come il meningioma, situati in posizioni craniche profonde come la base del cranio (35). La valutazione istopatologica dei tumori embolizzati ha rivelato che l’embolizzazione arteriosa induce la dissociazione cellulare e cambiamenti cellulari ischemici come il restringimento cellulare, la picnosi nucleare e la cariorressia (36). Ci sono aree di necrosi confluente e micronecrosi (37), così come l’apoptosi nelle aree perinecrotiche (37). L’infiltrazione polimorfonucleare segue e porta alla formazione di cuffing perivascolare e reazione infiammatoria nell’area circostante (38). Alcuni gradi di proliferazione cellulare e neo-angiogenesi seguono l’infiammazione (37). L’embolizzazione selettiva eccellente dell’arteria d’alimentazione del tumore è stata associata con 3,2% (38) – 5,1% (39) tassi di emorragia del tumore.

A differenza dell’embolizzazione pre-chirurgica del tumore, i campioni di tessuto non sono facilmente disponibili in cSDH dopo l’embolizzazione MMA. È stato suggerito, tuttavia, che l’occlusione di MMA porta all’ischemia nelle membrane interne ed esterne che successivamente compromette il loro ruolo biologico nel sostenere il cSDH. Al di là di questa speculazione non conosciamo i dettagli delle cascate biochimiche in cSDH e nelle membrane circostanti dopo l’embolizzazione MMA. Ci aspettiamo che uno stato metabolico più elevato delle membrane circostanti le renda suscettibili all’ischemia e consenta all’embolizzazione MMA di eliminare selettivamente le membrane interne ed esterne dopo necrosi e apoptosi. La morte cellulare causa inevitabilmente infiammazione, proliferazione cellulare e neovascolarizzazione, ma questi processi proprio come nell’embolizzazione tumorale (38) di solito non causano gonfiore ed emorragia nel sacco di raccolta cSDH(26, 27, 40, 41). Nelle membrane cSDH che sopravvivono all’embolizzazione MMA, l’ischemia probabilmente compromette i processi attivi di proliferazione cellulare, angiogenesi e secrezione. Questi fermerebbero la secrezione nel cSDH e permettono che il riassorbimento sostituisca e risolva il cSDH. Tutte le spiegazioni di cui sopra sono speculative, ma ci sono aspetti della progettazione di prova che possono aiutare a convalidare i probabili processi di risoluzione cSDH.

Come può la progettazione di studi clinici informare l’embolizzazione MMA?

La risonanza magnetica cerebrale ripetuta consente di monitorare i cambiamenti nello spessore e nella composizione della membrana circostante, nonché la composizione e le dimensioni del sacco interno dopo l’embolizzazione MMA. Cambiamenti relativi in interno vs. la membrana esterna più vascolare informerà sulla loro suscettibilità all’ischemia. La risonanza magnetica potenziata dal contrasto consente di valutare l’integrità della barriera emato-encefalica che potrebbe essere compromessa da infiammazione o ischemia. Il monitoraggio del possibile miglioramento delle membrane circostanti ci informa della permeabilità basale all’interno di queste membrane e dei cambiamenti successivi all’embolizzazione MMA. Questo approccio è stato implementato e un maggiore miglioramento delle membrane cSDH è stato correlato con un intervallo più breve per la recidiva dell’ematoma (42). La tomografia ad emissione di positroni (PET) è stata precedentemente utilizzata nel cSDH e nell’assorbimento di fluorodeossiglucosio attribuito ad alta attività metabolica (43). L’uso di PET negli studi può aiutare a monitorare l’attività metabolica dopo la cessazione del flusso sanguigno MMA. Quei pazienti con uno shunt subdurale o un serbatoio Ommaya possono anche fornirci una preziosa opportunità di campionare il contenuto di cSDH prima e dopo l’embolizzazione per analizzare i livelli di fattori infiammatori (ad es., fattore di crescita endoteliale-derivato vascolare, attivatore del plasminogeno del tessuto, angiopoietin-2, metalloproteinasi della matrice, fattore di necrosi tumorale-α, IL-6, IL-8, trombomodulina e fattore di crescita basico dei fibroblasti) e prodotti di degradazione del sangue e quindi registrare la sequenza di eventi successivi all’embolizzazione MMA. Gli attuali studi sull’embolizzazione MMA e cSDH non hanno riportato tali informazioni (26, 27, 40, 41) e studi futuri potrebbero aiutare a far luce sulla fisiopatologia dell’embolizzazione MMA nella risoluzione cSDH.

I pazienti con cSDH sono (1) chirurgicamente ingenui, (2) chirurgicamente falliti o (3) che ricevono MMA come modalità post-chirurgica aggiuntiva. È anche importante scegliere una popolazione omogenea per gli studi futuri poiché ciascuno di questi sottogruppi di pazienti ha diverse propensioni a fallire il trattamento e ad accumulare nuovamente l’ematoma. La progressione o la riduzione dell’ematoma misurata in un determinato punto temporale è stata comunemente utilizzata come risultato primario, ma in un approccio centrato sul paziente è importante includere parametri come il tempo di riavviare gli antipiastrinici o gli anticoagulanti indicati a causa di altre condizioni cerebrovascolari o cardiovascolari. La risposta clinica di un paziente al trattamento deve essere valutata in modo indipendente come endpoint dello studio. Poiché il cSDH non causa spesso sintomi neurologici focali, le valutazioni neurocognitive possono essere utilizzate per monitorare il miglioramento clinico dei pazienti. Gli endpoint di imaging possono includere la dimensione del cSDH, il cambiamento nel cSDH o il cambiamento nel grado di miglioramento della membrana dopo l’embolizzazione MMA.

Data l’eterogeneità della popolazione studiata, nonché le differenze nelle modalità di imaging e nelle tecniche di misurazione, si raccomanda lo sviluppo di metodi standardizzati di selezione del paziente e analisi di imaging, per facilitare la stima della dimensione del campione e la meta-analisi statistica. Vi è la necessità di studi imparziali non finanziati dall’industria per valutare imparzialmente l’efficacia e chiarire i meccanismi sottostanti per l’embolizzazione delle MMA nel trattamento del cSDH.

Conclusione

L’embolizzazione MMA è stata molto efficace nel trattamento del cSDH, ma la comprensione limitata dei meccanismi di cura cSDH riduce la nostra capacità di offrire l’embolizzazione MMA alla popolazione ammissibile e migliorare la progettazione di futuri studi randomizzati. Introducendo frequenti imaging multimodale e l’uso di studi contrastanti, così come il campionamento cSDH, potremmo essere in grado di monitorare i cambiamenti dopo l’embolizzazione MMA e fornire prove di alta qualità per l’efficacia dell’embolizzazione MMA.

Contributi dell’autore

PM e DL: concezione, progettazione, analisi, interpretazione dei dati, revisione critica dell’articolo, revisione della versione presentata del manoscritto e supporto amministrativo/tecnico/materiale. PM: acquisizione dei dati e redazione dell’articolo. DL: approvata la versione finale del manoscritto per conto di tutti gli autori e supervisione dello studio. Tutti gli autori hanno contribuito all’articolo e hanno approvato la versione presentata.

Conflitto di interessi

DL è consulente di Cerenovus, Genentech, Stryker e Medtronic come laboratorio principale di imaging.

L’autore rimanente dichiara che la ricerca è stata condotta in assenza di rapporti commerciali o finanziari che potrebbero essere interpretati come un potenziale conflitto di interessi.

Abbreviazioni

cSDH, Ematoma subdurale cronico; IL, interleuchina; MMA, arteria meningea media.

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