水生無脊椎動物

3.4クラドセラン体内での生体異物の蓄積

生体異物は、溶解した毒物の直接毒性または汚染された食物としての水生無脊椎動物に影響を及ぼす。 この効果は、生物の代謝リンクへの損傷、または天然の生物染色性ネットワークにおける催奇形性、破壊または不調和なリンクとして現れる、即時または遅 生体異物の低濃度では、Cladoceraは生きて再現し続けますが、あまり多産ではありません。 生体異物の高濃度は、死を引き起こすか、または寿命を減少させる。 彼らはまた、自然の適応プロセスを乱す。 一般的に、それらは種、集団、および生物学的レベルで広範囲に及ぶ効果を有する。

多くの実験では、毒性物質の存在下での寿命と繁殖力の低下が示されています。 Beklemishev(1924)は、外皮を通る毒物の浸透速度を考慮する必要性を指摘した。 彼は、クラドケランが有毒な溶液に入れられると、最初は通常の方法で行動し(”何も起こらなかったかのように”)、不安の兆候を示し、絶望的なジャークを作り、底に沈み、そこで時折動きをし、すべての動きが止まり、最終的に心臓が止まることを観察した。 過剰な汚染は、すべての動物の生命を殺すか、より低い濃度で、動物種を選択的に殺すか、または特定の生命機能または相互関係を阻害する可能性があ

ここでは、主な焦点は、外国の化学物質がその代謝に関与するか、クラドセラによって変換される方法を実証する研究にあり、化学物質や過剰な要因が特定の機能や代謝リンクをどのように損なうかを実証する研究にあります。 したがって、致死量の測定、繁殖力の定量的特性、または寿命は、ここではほとんど引用されていない。

生物濃縮は、ジクロロジフェニルジクロロエチレン(DDE)を参照して、より高い温度で増加することが示された: 明らかに胸部四肢のより高い鼓動のために、温度が314℃から25℃に上昇したとき、そして変動する温度でさらに多くのことが起こる(Nawaz and Kirk、1996)。 特定の物質はクラドセラン体全体に均一に蓄積しないかもしれないが、特定の器官または組織に優先的に蓄積する可能性がある。

特定の要素について以下のデータが取得されています。

ヒ素(As)は、主に食物源からD.magnaの体内に蓄積されています。 食物藻類からのヒ素は、主に非メチル化ヒ素としてMoinaによって蓄積され、ジメチルヒ素化合物として蓄積されることは少ない(Maeda et al.,1990,1992maeda et al.,1990maeda et al., 1992). 7日間で、Moinaは、7 6〜1 1 1μ gのA s/g DWを蓄積した(Maeda e t a l., 1990). Folt(2005)は、ミジンコがasとHgを蓄積することを発見し、ミジンコが蓄積したレベルはカイツブリのレベルよりも2〜3倍高いことを発見した。 ヒ素の生物蓄積は、体内のP含有量とは無関係であるが、食物藻類がP制限されている(およびより多くのA Sを含有している)場合、より低かった(Miao e t a l., 2012). Asの流出は主に排泄によるものであった—全損失の51–60.6、排出によるもの(7.9–11.9%)、脱皮によるもの(3.6–4%)であった。 約24.7-29.8%が胚に移された。

溶液から採取したカドミウム(Cd)は、D.magnaの外骨格に濃縮されている(Carney et al., 1986). 109cd(カドミウム-109)の内部分布は、全動物オートラジオグラフィーによって決定されている(Munger et al.,1999);それは主に栄養素とCaの取り込みのサイトである腸の憩室に蓄積しました。 Moinaによって蓄積されたcd(Yamamura e t a l. 1983年)は主に低分子量タンパク質(二つのイソプロテインの混合物)に結合していた。 それはまた、d.magnaおよびCeriodaphnia dubiaの甲羅の表面に吸収されることが示された(Robinson e t a l., 2003). Daphnia、Ceriodaphnia、およびMoinaの違いは、Cdの蓄積および流出に見出された(Tan and Wang、2011)。 カナダの天然湖から収集されたホロペジウム中のCd含有量は、0.9から31μ g/gの範囲であった(Yan et al., 1990). Bodar et al. (1990a)は、d.magnaがc.115ng Cd/mg DW/24hを蓄積することができ、単一世代でCdに対する耐性を発現することができることを決定した。 さらに、cdの致死濃度は、D.magnaの異なるクローンで異なる。 Cdへの露出に、D.magnaはCd同化の効率および摂取を減らすことによって答えます;加えて、metallothioneinsは解毒の間にボディで形作られます(GuanおよびWang、2004a)。 D.magna幼生は藻類(クロレラ)よりも水から二倍のCdを得る(Barata et al. ら,2 0 0 2a,Bbarataら,2 0 0 2a,Bbarataら,,2002,2002b)。 腸のcecaはCdおよびCaの取入口の主要な場所である。 D. Cdに対するmagna感度は、ミリ範囲の低強度電磁場による照射後に増加する(Gapochka e t a l., 2012). D.magnaは、いくつかの世代にわたってCdを蓄積し、一つまたは二つの世代にわたってCdフリー水中でその生物学的パラメータを回復することができる(Guan and Wang、2006)。 Cdは、m.macrocopaの後続世代において累積効果を有する(Gama−Flores e t a l., 2014).

セシウム(Cs)。 セシウム137(セシウム-137)の溶液中で、d.magnaは放射性Csを蓄積する: 蓄積係数は84日目に5に達するが、脱皮時および少年の解放時に減少する(Nilov、1983)。

フッ素(F)。 D.magnaはパーフルオロアルキル物質を蓄積し、10〜20mg/Lの外溶液中に存在するタンパク質は生物蓄積を抑制するが、1mg/Lの生物蓄積を増強する(Xia et al., 2013).

鉛(Pb)は、おそらく”主に受動的に”殻に蓄積されていると考えられている(Holm-Jensen、1948)、D.magnaの殻の中でCa2+とPb2+の交換によって”おそらく”Ca2+。

マンガン(Mn)。 DのMn濃度係数。 magnaは6 5であり、活性排泄にもかかわらず、曝露の8時間後に最大取り込みに達する(Kwassnik e t a l., 1978).

水銀(Hg)。 クロレラからのD.magnaに蓄積されたより多くのHgは、塩化第二水銀Hgcl2よりもメチル水銀Ch3Hgclの形態で消費する(Boudou and Ribeyre,1981;Boudou et al., 1983). メチル水銀(食物中)への48時間曝露後、D.magna中のHg濃度はc.440ng/gであり、Ceriodaphnia affinisによるHgcl2の生物濃縮因子は、第二世代(7.2μ g/g DW)で2000に達する(GremiachikhおよびTomilina、2010)。

ネプツニウム(Np)。 ネプツニウムは、培地中に1.23μ g/mLの濃度で存在する場合、48時間中にD.magnaによって40μ g/gに濃縮される(Poston et al., 1990).ニッケル(Ni)は、主に甲羅、腸、および血リンパのd.magnaに蓄積されている(Hall、1982)。 溶液中のNiに曝露されたd.magnaは、F1生成時に未処理の対照の18倍を超える濃度まで蓄積し、42μ g/LまでのNi濃度では、体内のグリコーゲン含量が著しく減, 2004). Niで汚染された藻類を供給すると、d.magnaは最大72μ gのNi/g DWを蓄積することができます(Evens et al., 2009). C aおよびMgの両方がNi毒性を低下させるが、Naは効果を有さない(Deleebeeck e t a l., 2008). Vandenbrouck et al.によると。 (2009,p.18),In D.magna Niは、”異なる代謝プロセス(主にタンパク質およびキチン関連プロセス)、クチクラターンオーバー、輸送およびシグナル伝達に関与する機能的遺伝子クラ”

シリコン(Si)。 D.pulex(Birge and Juday,1 9 2 2)の試料中で合計2.

銀(Ag)。 銀は、クラドセランに対して非常に毒性があることが知られている(Rodgers e t a l. 有機物質の存在はこの効果を軽減するが(Glover et al.,1997)、有機物質の存在はこの効果を軽減するが(Glover et al.,2005b). A gはD.magnaに取り込まれ、単にその表面に吸着されるのではない(Bianchini e t a l. Bianchini and Wood,2 0 0 3a,Bbianchini and Wood,2 0 0 3Abianchini and Wood,2 0 0 3b)。 新生児によるAgの蓄積は硫化物の存在下でより高い。 D.magnaにおける急性A G毒性は、Na+の全身取り込みに比例する(Bianchini e t a l.,2002b)。 Bianchini and Wood(2003a)は、Agがna+取り込みの阻害による全身Na濃度の低下レベルをもたらすイオン調節障害を引き起こすことを決定した;対照的に、全身Cl-濃度は影響を受けない。 Agno3への暴露はまた、体内のAg蓄積の直接の結果として、Na+、K+依存性アデノシントリホスファターゼ(Na+、K+-ATPase)の阻害をもたらす。 慢性Ag曝露によるNa+取り込みの阻害は、頂端「鰓」膜におけるNa+チャネルの阻害によって説明される(Bianchini and Wood,2003b)。

食事媒介AgまたはCu(金属で汚染された培地で栽培された藻類に含まれる)は、同等の水性金属よりもCeriodaphnia dubiaの生存または再生に寄与しない(Kolts et al., 2009). Agno3の溶液中では、d.magnaは鰓および消化管にAgを蓄積するが、その蓄積は硫化物の存在下では2倍高い(Bianchini et al., 2005). 後者の事実は消化管における硫化物結合A Gの存在によって説明された。 5hのためのきれいな水への移動はすべてのボディコンパートメントのAgの集中の重要な減少をもたらします。 Agno3の溶液中で、d.magnaは24時間に11ng Ag/mg WWを蓄積することができる(Glover et al.,2005b).

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