Assosiasjon mellom aquaporin-1 Og Utholdenhetsprestasjon: En Systematisk Oversikt

Resultat Av Gransking

Figur 1 viser et flytskjema for studienes utvelgelsesprosess. Det første databasesøket fant 172 relevante studier. En ytterligere screening av de 172 studiene førte til utelukkelse av 118 publikasjoner på grunn av marginal relevans og oppbevaring av 54 dokumenter for valgbarhet. Denne prosessen førte til avvisning av åtte studier på grunn av ikke-tilfeldighet i biologiske (strukturelle og funksjonelle) egenskaper AV aqp1-kanalen. Det endelige resultatet ga 46 studier som ble benyttet i syntesen av den nåværende systematiske oversikten.

Fig. 1

prisma flytskjema. Detaljer om den nåværende søk – og utvelgelsesprosessen som ble brukt under den systematiske gjennomgangsprosessen

AQP1 Case–Control og CE Performance

hos mennesker (Se Tabell 1) ble den første linjen med bevis for å støtte hypotesen om sammenheng MELLOM aqp1-genet og CE-ytelsen gitt av Martinez et al. . Denne rapporten var en observasjonsstudie ved hjelp av en genetisk epidemiologimodell i et case-control design. De undersøkte sammenhengen mellom EN DNA-sekvensvariant, rs1049305 (C > G), i 3 ‘ UTR AV aqp1-genet og CE-ytelsesnivået hos mannlige og kvinnelige Spanske maratonløpere (n = 784). Tilfeller (raske løpere; n = 396; menn = 225; kvinner = 171) var etterbehandlere i den øverste tredje persentilen for deres alder og kjønn, mens kontroller (sakte løpere; n = 388; menn = 221; kvinner = 167) endte i den laveste tredje persentilen. De rapporterte genotypefrekvensene var I HWE (X2, p ≥ 0,05) og var ikke signifikant (X2, p ≥ 0,05) forskjellig mellom kjønnene. Gitt at det var lignende genotypiske frekvensfordelinger hos menn og kvinner, for begge tilfeller (raske løpere) og kontroller (langsomme løpere), ble dataene for begge kjønn samlet. Chi-kvadrat-test på de samlede dataene viste en signifikant (X2 = 6,94, p = 0,03) forskjell i genotypeprevalens mellom tilfellene (raske løpere) og kontroller (langsomme løpere).

Tabell 1 Sammendrag av studier på foreningen Av AQP1gene rs1049305 (C> G) variant i 3′ uoversatt region og utholdenhet ytelse hos mennesker

de observerte alleliske frekvensfordelingene i tilfellene (raske løpere) og kontroller (langsomme løpere) viste ingen Kjønnsforskjeller (X2, p ≥ 0,05). Den kjønnsgrupperte alleliske frekvensfordelingen viste signifikante forskjeller (X2 = 7,55, p = 0,005) mellom tilfeller (raske løpere) og kontroller (langsomme løpere). I begge kjønn, innenfor tilfeller og kontroller, C-allelet var mindre hyppig observert. Den beregnede odds ratio = 1,35 og 95% konfidensintervall (KI) (1,08–1,67) antydet At C-allelet var mer sannsynlig (p = 0,005) utbredt i tilfellene (raske løpere) enn i kontrollene (langsomme løpere). Det er bemerkelsesverdig At AQP1gene rs1049305 (C > G) er i 3 ‘ UTR. 3 ‘ UTR av messenger RNA har vært assosiert med regulering av genuttrykk . 3 ‘ UTR kontrollerer atomeksport, subcellulær målretting og hastighet på oversettelse og nedbrytning AV DNA. Genene som styres av sekvensen av 3 ‘ UTR er generelt regulatoriske proteiner, og deres uregelmessige uttrykk kan ha alvorlige effekter på mennesker .

Aqp1 Kanal Og CE Ytelse

Xu et al. , ved hjelp av mus, ga bevis for en sammenheng Mellom aqp1-kanalen og CE-ytelsen. De testet hypotesen om At aqp1-kanalen spiller en fysiologisk innflytelsesrik rolle I o2-transport, siden aqp1-kanalen er tilstede ved høye nivåer i erytrocytter og lungekapillærendotelet. De sammenlignet frivillig hjul som kjører over en 24-h periode I Aqp1-null vs villtype mus under betingelser av hypoksi (ambient = 16%), normoksi (21%) og hyperoksi (40%). Lineær regresjonsanalyse av avstandsløp som en funksjon Av Aqp1-status og behandling av kategorisk henvisning til 21% O2 indikerte At Aqp1-knockout reduserte distansen kjørt med 4,7 ± 0.5 km (p< 0.001), justering for . Sammenlignet med 21% O2 reduserte o2 til 16% avstanden som ble kjørt med 1.6 ± 0.6 km (p = 0.01), mens økningen Av O2 til 40% økte avstanden som ble kjørt med 1.2 ± 0.6 km (p = 0.04), justert For Aqp1-status. Disse funnene førte til konklusjonen at aqp1-null-musene har en stor effekt i frivillig treningstoleranse( CE-ytelse), i samsvar med hypotesen om At Aqp1 spiller en viktig fysiologisk rolle I O2-transport over plasmamembraner. Det er godt akseptert at hos mennesker er utførelsen av langvarig trening (som avstandsløp) avhengig av molekylære mekanismer som hovedsakelig er relatert til styringen Av O2.

Aqp1-Kanal Og CE-Ytelse Korrelerer

den nåværende observasjonsstudien av aqp1-kanalen kaster ytterligere lys over den mulige rollen som en molekylær mekanisme, som den som er relatert til AQP1-kanalens nærvær eller fravær og den akutte responsen på trening og O2-styring. Hos mennesker er langvarig treningskapasitet som kreves ved langdistanseløp sterkt påvirket Av VO2max, metabolsk økonomi, laktatgrense, temperaturregulering og utmattelsesresistens. Rikelig informasjon indikerer at genetikken formidler størrelsen på disse mekanismene . Av de fem faktorene er Den primære determinanten av utholdenhetstrening Ytelsen VO2max . En av de sterkeste argumentene for slik påstand er at utholdenhetsytelse Og VO2max er sterkt og positivt forbundet. Nye funn fra en systematisk gjennomgang av 15 studier og meta-analyse indikerte at vektede midler For arvbarhet Av VO2max absolutte verdier og de justert for kroppsvekt og for fettfri masse var henholdsvis 0,68 (95% KI 0,59-0,77), 0,56 (95% KI 0,47–0,65) og 0,44 (95% KI 0,13–0,75). Meta-regresjonsanalysen viste at sex delvis kunne forklare heterogeniteten I VO2max arvbarhetsestimatene justert etter kroppsvekt. Estimatene for arvelighet rapportert blant studiene var statistisk signifikante. Sist, for submaksimal utholdenhet, fenotyper og utholdenhet ytelse arvelighet var henholdsvis 0,49 (95% KI 0,33–0,65) og 0,53 (95% KI 0,27–0,78).

AQP1 C – Allel Bærestatus og CE-Ytelse

hos mennesker ble Den andre linjen med støtte for hypotesen om en sammenheng MELLOM aqp1-genet og CE-ytelsen vist Av Rivera et al. (Se Tabell 1). For andre gang evaluerte en observasjonsstudie ved hjelp av en genetisk epidemiologimodell sammenhengen MELLOM DNA-sekvensvarianten, rs1049305 (C > G), i 3 ‘ UTR AV aqp1-genet og CE-ytelsesrelatert fenotype. I denne anledning ble medgått kjøretid i en 10 km hendelse sammenlignet MED aqp1 C-allel carrier status, f.eks bærere (homozygot For C-allel (CC) og heterozygot For C-allel (CG); n = 50) og ikke-bærere (homozygot For G-allel (GG); n = 41). De viktigste funnene indikerte AT AQP1 C-allel bærer løp i gjennomsnitt 13.4% raskere (p < 0,05) enn ikke-bærere under 10 km-løpet, som er omtrent 16,12 km / t for bærere og 13,9 km/t for ikke-bærere. Det var ingen forskjell i treningsstatus mellom de to gruppene (bærere vs ikke-bærere AV AQP1 C-allelet). Disse funnene gir ytterligere støtte til forestillingen om at interindividuell variabilitet I CE-ytelse delvis kan forklares av molekylære mekanismer, for eksempel DNA-sekvensvariasjoner. Resultatene Av Rivera et al. gi ekstra støtte til De Av Martinez et al. , som tyder på deltakelse AV AQP1 rs1049305 CC og cg genotype i å fremme utholdenhet kjører ytelsesnivå.

hos mennesker (Se Tabell 1) ga en tredje linje av bevis ytterligere støtte for DEN mulige rollen AQP1 genotype har i CE-ytelse. Denne gangen ble sammenhengen MELLOM CE-ytelse og rs1049305 (C > G) – varianten innen 3′ UTR-regionen AV aqp1-genet evaluert hos sørafrikanske Kaukasiske mannlige (n = 504) etterbehandlere i enten 2000 (n = 112), 2001 (n = 222) og 2006 (n = 170) Sørafrikanske Ironman-Triatlon . Deres resultater replikert De Av Martinez et al. Og Rivera et al. ved å rapportere at AQP1 rs1049305 C-varianten var knyttet til varigheten av maratonløpssegmentet i tre Ironman-hendelser. Triatleter som bar C-allelet fullførte 42,2 km løpetrinnet raskere (gjennomsnitt 286, s = 49 min) enn triatleter med gg-genotypen (gjennomsnitt 296, s = 47 min; P = 0,032). Den studien hevdet også at deres funn og De Av Martinez et al. Og Rivera et al. er ikke prediktorer for utholdenhetsytelse, men er bevis på AT AQP1 rs1049305 C-varianten bidrar til en fysiologisk tilstand som er mottakelig for trening og gunstig for utholdenhetsytelse (langdistanse). Noen hevder videre at svakheten ved å observere en lignende genotype effekt på ytelse i svømme-og sykkelstadiene sannsynligvis gjenspeiler de forskjellige fysiologiske kravene til disse aktivitetene .

Uttrykk, In Vitro Og AQP1 G Allel

en rapport viste at in vitro (Se Tabell 2) var et redusert AQP1-uttrykk forbundet med tilstedeværelsen av rs1049305 G-allel. Det ble postulert at en slik reduksjon i ekspresjon AV AQP1 kunne tilskrives en økning i bindingsaffiniteten til en mikrorna – 129-forløper til bindingsstedet to basepar (bp) vekk fra rs1049305 . Den samme studien indikerte at HOS pasienter med leverfibrose var AQP1 rs1049305 CC genotype assosiert med lavere serumnatriumkonsentrasjon og lavere serumosmolalitet sammenlignet med pasienter med CG-eller GG-genotype. Saunders et al. hypotese at reduksjoner I uttrykket AV AQP1 i nærvær Av G-allelet kan føre til en langsommere respons på endringer i osmotisk gradient under trening. Den oppfatningen underbygges Av Tam og Noakes observasjon at serum osmolalitet er fysiologisk forsvart under trening.

Tabell 2 Sammendrag av studie evaluere påvirkning av rs1049305 (C> G) I aqp1 genuttrykk, in vitro

div

utbredelsen av aqp1 c allel

kenyanske og etiopiske løpere har dominert olympiske mellom – Og langdistanseløp Siden 1968-spillene I mexico city . Befolkningsfordelingen AV aqp1-genet C-allelet kan delvis forklare dette fenomenet. En rapport fra National Center For Biotechnology Information fant små variasjoner i frekvensen (%) AV AQP1 C-allelet mellom Europeere (0,30 %), Asiater (0,38 %) og Kaukasiere (0,42 %), men en slående forekomst AV AQP1 C-allelet i Afroamerikanere (0,86%) og Sub-Saharanere (0,98%). Andre rapporterte at i Hispanics var forekomsten Av C-allelet 0.36 % i raske løpere (tilfeller) og 0.30% i sakte løpere (kontroller).

Aqp1 Kanalaktivitet under Hypoksisk Trening

Huang Og Wang brukte en annen tilnærming til studiet AV aqp1 gen og utholdenhetstrening. De undersøkte effekten av aerob intervalltrening (ait) og moderat kontinuerlig trening (MCT) på osmotisk stressmediert reologisk funksjon og AQP1 – kanalaktivitet av humane erytrocytter under hypoksisk trening (HE) stress hos mennesker. Tretti friske stillesittende menn ble randomisert til ENTEN ait-gruppen som utførte 3-min intervaller ved 40% og 80% VO2max, n = 15, ELLER MCT-gruppen som kreves for å utføre vedvarende trening ved 60% VO2max, n = 15, i 30 min / dag, 5 dager / uke i 6 uker. Erytrocyt reologiske responser PÅ HE (100 W under 12% O2 i 30 min) ble bestemt før og etter ulike regimer. Funnene viste at akutt HE økte osmotisk skjøthet og redusert deformabilitet av erytrocytter, og deprimert erytrocyt AQP1-aktivitet som indikert ved økt magnesiumklorid (HgCl2-) indusert ustabilitet av erytrocytmembran under hypotoniske forhold. Etter 6-ukers treningsintervensjon viste ait-gruppen høyere maksimal effekt og VO2max enn MCT-gruppen. BÅDE AIT og MCT reduserte omfanget av økt osmotisk skjøthet, redusert deformabilitet og aqp1-aktivitet av erytrocytter forårsaket AV HE. De konkluderte med AT AIT var overlegen MCT for å øke aerob kapasitet. ENTEN ait ELLER MCT effektivt lindret nedskrivninger av erytrocytt reologiske egenskaper og aqp1 funksjon fremkalt AV HE.

AQP1 Og Kroppsvæsketap Under Trening

Langs disse linjene, Rivera et al. Og Saunders et al. undersøkt kroppsvæsketap (vektendringer) tilknytning TIL aqp1 rs1049305 (C > G) variant under utholdenhetsløp. Rivera et al. rapportert at i løpet av et 10 km landeveisløp hadde bærere AV AQP1 rs1049305 C-allelet et større justert kroppsvæsketap (3,7 ± 0,9 kg) enn ikke-bærere (1,5 ± 1,1 kg) (P < 0,05). Saunders et al. rapportert ingen genotypeeffekt på absolutte kroppsvektsendringer som respons på 42 km løpesegmentet Av Ironman-Triatlon. Den sistnevnte studien hevdet at de observerte motstridende funnene ble tilskrevet metodologiske problemer . I Ironman Triathlon studie Av Saunders et al. , før og etter absolutte verdier av kroppsvekt ble brukt som indikatorer på kroppsvæsketap. Omvendt, Rivera et al. bestemt kroppsvæsketap fra forskjellen mellom naken kroppsvekt (vekt før 10 km-vekt etter 10 km) med justeringer for væskeinntak, respiratorisk vanntap og urinutskillelse. Tam og Noakes anmeldt litteratur knyttet til striden om når og hvorfor absolutt kroppsvekt bør justeres, gitt praktiske og vitenskapelige bestrebelser. Det er utenfor dagens gjennomgang å gå videre inn i en slik kontrovers.

treningsindusert kroppsvæsketap forskjeller, AV aqp1 genotype, observert Av Rivera et al. kan også indirekte forklare AQP1-tilknytningen til løpende ytelse. Observasjonen om at et høyt kroppsvæsketap er forbundet med raskere løpytelse i utholdenhetshendelser, er ikke en isolert hendelse. Som funnet Av Saunders et al. triatleten i 2000, 2001 og 206 Sørafrikanske Ironman Triathlon som mistet mest kroppsvekt i løpet av hele løpet hadde bedre (raskere) sluttider enn triatleten som mistet mindre kroppsvekt. I tillegg hadde andre rapportert signifikante inverse korrelasjoner mellom kroppsvektendringer på grunn av deltakelse i et 100 km ultramaraton (n = 50; r = -0,31; p = 0,023). Raskere løpere mistet mer kroppsmasse sammenlignet med langsommere løpere mens de også drikker mer .et relevant funn i denne systematiske oversikten er at UNDER osmotisk stress, som intens trening , letter AQP1 overføringen av vann fra blod til muskel via rask transepiteltransport, bistår i kroppsvæskebalanse i ulike systemer, gir osmotisk beskyttelse og fungerer som en kanal for vannreabsorpsjon og termisk kontroll . AQP1-kanalen, på grunn av sine kjente biologiske funksjoner, kan fremme cellulær homeostase under intens trening ved å påvirke nitrogenoksid og CO2-transport, to faktorer knyttet til utholdenhetsytelse og langvarig trening . Wakayama antydet at AQP1 kan øke hastigheten på skjelettmuskulaturregenerering på grunn av sin rolle i å forbedre intramuskulær endotelfunksjon. Idrettsutøvere med det mer aktive aqp1-genet C-allelet kan trene hardere og komme seg raskere . Mer aktive AQP1 kanaler i skjelettmuskulatur og svettekjertler kan gi flere fordeler i utholdenhetsutøvere. De kan fremme kjøling via økt konvektiv varmeoverføring og svettehastighet . Sugie et al. fant At AQP1s i erytrocytter var kritiske for kroppsvannstyring i hele kroppen.

AQP1 Null Individer

hos mennesker led AQP1 null individer normale liv og var helt uvitende om noen fysiske begrensninger . Imidlertid kunne de ikke opprettholde væskehomeostase når de ble utsatt for subakutt eller kronisk væskeoverbelastning.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.