Grenser i Nevrologi

Kronisk Subduralt Hematom: Klinisk Presentasjon og Behandlingsmuligheter

Kronisk subduralt hematom (cSDH) Er en samling av blod, blodforringningsprodukter og væsker innkapslet i det potensielle rommet mellom arachnoid og dura kjent som subduralt rom. cSDH er relativt vanlig, og den har økt i frekvens parallelt med en økning i den aldrende befolkningen. Det anslås å forekomme hos 17-20 pasienter per 100 000 innbyggere per år (1, 2), som er dobbelt så hyppig som aneurysmal subaraknoidalblødning(3). Det presenterer vanligvis med uspesifikke symptomer på kognitive eller atferdsendringer. Den lumske progresjonen utgjør en diagnostisk utfordring som fører til sin «kroniske» oppdagelse. En 6-12 måneders dødelighet på 30% (4) vitner om den høye sykdomsbyrden.

Subduralt hematom oppstår spontant eller som følge av traumer. Bruk av antiplatelets eller koagulopati (farmakologisk eller på grunn av leversvikt) øker tilbøyelighet til blødning (5). Kirurgisk behandling i tilfeller av cSDH med signifikant masseeffekt (vanligvis >10 mm blodtykkelse eller >5 mm midtlinjeskift) er indikert, og det utføres vanligvis gjennom et enkelt burr-hull eller kraniotomi drenering og vanning (6). Imidlertid vil mellom 9,4 (7) og 30% (8) av tilfellene oppleve re-akkumulering av hematom. Hos pasienter med ENGANGS tilbakefall AV SDH, er det observert et påfølgende tilbakefall av hematom hos nesten halvparten(9). Faktorer som øker risikoen for tilbakefall inkluderer diabetes, leverdysfunksjon, bruk av antikoagulantia og postoperativ restluft i subduralrommet (10, 11).

Kronisk Subduralt Hematom: Patofysiologi

det har vært observasjonsspekulasjoner om patofysiologien av csdh-tilbakefall. Den dominerende teorien dreier seg om brudd på brodannende vener som går fra hjernen til drenering av durale bihuler i subduralrommet (12), men det er flere egenskaper ved cSDH som argumenterer for en mer kompleks prosess: (1) cSDH tar flere uker å vokse (13) som er lengre enn forventet fra en venøs blødningskilde; (2) cSDH strekker seg ofte over cerebrale konveksiteter vekk fra medial drenering bihuler hvor brovener hovedsakelig ligger; og (3) akutt blødning observeres kun hos 9% av pasientene med økende cSDH (14), noe som tyder på at akutt blødning ikke er etiologien for de fleste tilfeller. Alternative forklaringer har sentrert seg på en selvforplantende syklus av betennelse, angiogenese, ekssudasjon og blødning, som er beskrevet nedenfor.

cSDH oppstår i et potensielt mellomrom mellom hjernen og dura befolket med «durale grenseceller» (15). Innledende blødning oppstår i subduralrommet etter et mindre traume i sammenheng med økt trekkraft fra en krympende aldrende hjerne. Blødning fører til spredning av durale grenseceller (16). I 21% av tilfellene med akutt SDH oppstår en vedvarende tilstand av betennelse som fører til utvikling av cSDH (17): tilstrømning av inflammatoriske celler til det skadede durale grensecellelaget fremmer proliferasjon av cellene til å danne nye membraner. Forstyrrelse av dural grensecellelaget fører til avsetning av kollagenholdig materiale for å danne det fibro-cellulære bindevevet (18) i en prosess som speiler sårreparasjon. Forstyrret dural grensecellelag reorganiserer deretter i ytre og indre membraner, som er tilstøtende til henholdsvis dura og arachnoidlag (19). Den indre membranen er et fibro-kollagenøst vev med minimal vaskulatur eller betennelse som ikke bidrar til csdh-vekst (19), men derimot har den ytre membranen vært befolket med nøytrofiler, lymfocytter, makrofager, eosinofiler og nydannede kar (20). Noen studier har knyttet den angiografiske «wispiness» av distale mma-grener med neovaskularisering i dette laget (21). De nye blodkarene har tynne vegger med tynn eller ingen basalmembran og er blottet for glatte muskelceller eller pericytter (20, 22) som tillater kontinuerlig ekssudasjon av plasma og RBC i subduralrommet (19, 22). Skjørhet av blodkar i den ytre membranen har vært assosiert med intermitterende akutt blødning i cSDH manifestert SOM CT hyperdense foci (20).

Sekresjon av proinflammatoriske faktorer, slik som vaskulær endotelial-avledet vekstfaktor, vevsplasminogenaktivator, angiopoietin-2, matriksmetalloproteinaser, tumornekrosefaktor-α, interleukin (IL)-6, IL-8, trombomodulin og basisk fibroblastvekstfaktor (23), via den ytre membranen inn i det subdurale rom, fører til pågående betennelse i en oppsamlet samling av blod, blodforringelsesprodukter og eksuderte væsker. Det aktuelle spørsmålet er hvordan okklusjon av midtre meningeal arterie (MMA) fører til oppløsning av en selvopprettholdende inneholdt sac av betennelse i subduralrommet. Figur 1 oppsummerer faktorene som bidrar til dannelsen av cSDH.

FIGUR 1
www.frontiersin.org

Figur 1. Skjematisk fremstilling av mekanismer involvert i utvikling og næring av cSDH. Bidragende faktorer har blitt merket som grønn (rekruttering av inflammatorisk celle), rød (danner permeable kapillærer), brun (danner indre og ytre membraner) og blå (pågående blødning på grunn av fibrinolyse). Ang, angiopoietin; fdps, fibrin/fibrinogen degraderingsprodukter; HIF, hypoksi-induserbar faktor; IL, interleukin; JAK-STAT, Janus kinase-signaltransduser og aktivator av transkripsjon; MAPK, mitogenaktivert proteinkinase; mmp, matriksmetalloproteinase; NO, nitrogenoksid; PGE, prostaglandin E; PI3-Akt, fosfatidylinositol 3-kinase-serin/treoninkinase; PICP, prokollagen type 1; PIIINP, prokollagen type 3; tPA, vevsplasminogenaktivator; VEGF, vaskulær endotelial vekstfaktor. Gjengitt fra (24) under betingelsene I Creative Commons Attribution 4.0 International License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).

Midt Meningeal Arterie Embolisering som Behandlingsalternativ for cSDH

csdh tilbakefall er ikke uvanlig. Kirurgisk drenering av cSDH ikke klarer å kurere i 9,4-30% (7) av pasientene. Noen gjennomgår gjentatt kirurgisk behandling, men hvis kirurgisk behandling mislykkes en gang, er ytterligere tilbakefall vanligere, og noen anslår at frekvensen er så høy som 46% (9). Gjenværende alternativer er begrenset og inkluderer peritoneal shunt, påføring Av ommaya reservoar eller endoskopisk drenering og debridering (6, 10), hvorav ingen er bevist å være effektive.Komiyama introduserte først mma-embolisering som behandlingsalternativ for tilbakevendende cSDH i 1994 (25). Flere case-serien har da blitt publisert på utnyttelse AV mma embolisering å behandle cSDH ildfast til kirurgisk drenering. I en gjennomgang ble 21 tilfeller av cSDH mislykket 1-7 ganger kirurgisk drenering behandlet med mma embolisering (9). I en større rapport med 72 påfølgende pasienter (26) ble mma embolisering utført i cSDH som en eneste terapi eller en tilleggsbehandling før kirurgisk drenering hos henholdsvis 27 og 45 pasienter. Suksessraten for MMA-behandling var bemerkelsesverdig: det var ingen svikt for mma-embolisering som eneste behandling, og en feilrate på 2,2% ble rapportert når mma-okklusjon ble kombinert med kirurgisk behandling. En sammenligning med historisk kontrollpasienter som bare ble behandlet med kirurgi, viste AT mma embolisering overgikk kirurgisk drenering (p < 0,001).

MMA embolisering har også vært gjenstand for case-kontrollerte studier. I en meta-analyse av 8 case-control studier (27) var frekvensen av behandlingssvikt ved mma embolisering og konvensjonell kirurgisk behandling henholdsvis 2,1 vs. 27,7% (OR 0,87, 95% KI 0,026–0,292, p < 0,001). I andre nyere systematiske oversikter var svikt hos cSDH-pasienter som gjennomgikk mma-embolisering henholdsvis 4,1 og 2,4% for primære og tilbakevendende tilfeller (28). Behovet for kirurgisk redning hos pasienter som gjennomgikk mma-embolisering var 2,7% (29). MMA-embolisering hadde henholdsvis 26 og 20% risikoreduksjon for tilbakefall av cSDH og kirurgisk inngrep (29). Graden av komplikasjoner for mma embolisering var 1,2% (29). Gitt disse lovende resultatene rekrutterer en randomisert klinisk studie (ChiCTR1800018714), tre parallelle oppdragsstudier (NCT04065113, NCT04095819, NCT04270955) og en enkeltarm åpen studie (NCT03307395) pasienter til videre studier AV mma embolisering i cSDH. I tillegg er de flere kliniske studier planlagt, men ikke påbegynt (NCT04272996, EMBOLISE NCT04402632 OG EMPROTECT NCT04372147).

Hvordan Blokkerer Arteriell Blodstrøm Kur Subduralt Hematom?

mma embolisering har vist seg effektiv i behandling av cSDH i ikke-randomiserte case-control studier. Imidlertid er det viktig å forstå mekanismen for opphør av arteriell blodtilførsel for å behandle blødning som er venøs i naturen. Forståelse mekanismer for terapeutiske effekter vil gjøre oss i stand til å tilby MMA embolisering til den kvalifiserte befolkningen og forbedre utformingen av fremtidige randomiserte studier for å gi høy kvalitet bevis for effektiviteten AV MMA embolisering å behandle cSDH.

MMA ER en gren av den maksillære arterien, som i seg selv er avledet fra den ytre halspulsåren. Den går inn i skallen gjennom foramen spinosum, går gjennom dura og deler seg i frontale og parietale grener(Figur 2). MMA, sammen med anterior meningeal arterie og posterior meningeal arterie, leverer meninges. DERFOR leverer MMA blod til cSDH som ligger i midten av anterior til mid-posterior cerebral konveksitet.

FIGUR 2
www.frontiersin.org

Figur 2. Illustrasjon av midtre meningeal arterie (MMA) anatomi stammer fra indre maksillær arterie og løpe i den indre skallen. Fra (30) distribuert Under Creative Commons Public Domain Mark 1.0.

det er viktig å nevne anastomoser av distale mma-grener med oftalmisk arterie via den tilbakevendende meningeale arterien, og med bakre aurikulær arterie som leverer ansiktsnerven, da utilsiktet lekkasje av emboliserende partikkelmaterialer kan forårsake henholdsvis oftalmisk nerve og ansiktsnerveskader (31). En oftalmisk arterie opprinnelse AV MMA har blitt observert i 13.8% av pasientene med cSDH sammenlignet med 0,7% av pasientene med epistakse valgt som kontroll (32). Enten det er forårsaket eller adaptivt i tilbakevendende cSDH, eller bare en samtidig forekomst, forbyr en oftalmisk opprinnelse av MMA embolisering som behandling for cSDH. En annen teknisk vurdering er valget av emboliserende materiale: flertallet av studier har benyttet polyvinylalkohol (PVA) partikler (14) og få har brukt flytende embolisk materiale. Det er teoretiske fordeler for partikler eller flytende materialer: partikler har mer distal penetrans og blokkerer de fleste distale grener som kan motta sikkerhetsperfusjon fra andre arterier enn MMA, men partikler er ikke ugjennomsiktige og de er vanskelige å visuelt spore. På den annen side tillater liten størrelse av mikrokatetre bare begrenset volumlevering av partikler, mens større mengder flytende emboliske midler kan injiseres under konstant trykk. Kliniske studier er garantert å sammenligne effekten av ulike emboliserende materialer i behandling av cSDH.

Utnyttelse AV MMA i behandling av cSDH har også blitt foreslått av observasjonen AT MMA vises engorged i cSDH (33). Som omtalt ovenfor, er innsamling av cSDH forårsaket av en aktiv biologisk prosess med ekssudasjon og dannelse av løs vaskulatur utsatt for spontan blødning. Derfor blokkerer okklusjon AV MMA ikke bare blodpumping i subduralrommet, men påvirker heller den komplekse biologien til indre og ytre membraner som forer csdh-hulrommet. cSDH CT-bilder oppnådd etter mma-embolisering har vist kontrastmaterialeforbedring av dura, kapselmembran, septasjoner og subduralt hematomvæske, noe som tyder på en kontinuerlig vaskulatur mellom cSDH-membranene og MMA (34). DET forventes derfor AT mma embolisering forårsaker iskemi i den ytre membranen, så vel som den indre membranen, noe som fører til oppløsning av cSDH.

for å forstå patofysiologien av cSDH oppløsning etter mma embolisering er det nyttig å diskutere en lignende patologi behandlet med arteriell embolisering: hypervaskulære intrakranielle svulster og deres pre-kirurgiske embolisering. Arteriell embolisering brukes som et supplement til kirurgisk reseksjon for å redusere intraoperativ blødning og redusere tumorstørrelse. Det brukes vanligvis i hypervaskulære svulster, som meningiom, som ligger i dype kraniale steder som skallebase (35). Histopatologisk vurdering av emboliserte svulster har vist at arteriell embolisering induserer cellulær dissosiasjon og iskemiske cellulære endringer som cellekrymping, nukleær pyknose og karyorrhexis (36). Det er områder med konfluent nekrose og mikronekrose (37), samt apoptose i perinekrotiske områder (37). Polymorfonukleær infiltrasjon følger og fører til dannelse av perivaskulær cuffing og inflammatorisk reaksjon i omgivelsene (38). Noen grader av celleproliferasjon og neo-angiogenese følger betennelse (37). Superselektiv embolisering av tumorfødende arterie har vært assosiert med 3,2% (38) til 5,1% (39) forekomst av tumorblødning.

i motsetning til pre-kirurgisk tumorembolisering er vevsprøver ikke lett tilgjengelige i cSDH etter mma-embolisering. Det har imidlertid blitt foreslått at okklusjon av MMA fører til iskemi i indre og ytre membraner som senere svekker deres biologiske rolle i å opprettholde cSDH. Utover denne spekulasjonen vet vi ikke detaljene i biokjemiske kaskader i cSDH og omgivende membraner etter mma embolisering. Vi forventer at en høyere metabolsk tilstand av omgivende membraner gjør dem utsatt for iskemi og tillater mma embolisering å selektivt eliminere indre og ytre membraner etter nekrose og apoptose. Celledød forårsaker uunngåelig betennelse, celleproliferasjon og neovaskularisering, men disse prosessene som i tumorembolisering (38) forårsaker vanligvis ikke hevelse og blødning i csdh-oppsamlingssekken (26, 27, 40, 41). I csdh-membraner som overlever mma-embolisering, forringer iskemi sannsynligvis aktive prosesser av celleproliferasjon, angiogenese og sekresjon. Disse vil stoppe sekresjonen i cSDH og tillater resorpsjonen å erstatte og løse cSDH. Alle de ovennevnte forklaringene er spekulative, men det er aspekter av forsøksdesign som kan bidra til å validere sannsynlige prosesser for cSDH-oppløsning.

Hvordan Kan Klinisk Forsøksdesign Informere Mma Embolisering?

Gjentatt hjerne-MRI muliggjør sporing av endringer i tykkelsen og sammensetningen av omgivende membran, samt den indre sac-sammensetningen og størrelsen etter mma-embolisering. Relative endringer i indre vs. den mer vaskulære ytre membranen vil informere om deres følsomhet for iskemi. Kontrastforbedret MR muliggjør evaluering av blod-hjernebarriereintegritet som kan bli kompromittert av betennelse eller iskemi. Overvåking av mulig forbedring av omgivende membraner informerer oss om baseline permeabilitet i disse membranene og endringene etter mma embolisering. Denne tilnærmingen er implementert, og en høyere forbedring av cSDH-membraner er korrelert med et kortere intervall for hematom-tilbakefall (42). Positronemisjonstomografi (PET)har tidligere blitt benyttet i cSDH og fluorodeoksyglukoseopptak som skyldes høy metabolsk aktivitet (43). BRUK AV PET i studier kan bidra til å spore metabolsk aktivitet etter opphør AV MMA blodstrøm. De pasientene med subdural shunt eller ommaya reservoar kan også gi oss en verdifull mulighet til å prøve csdh-innholdet før og etter embolisering for å analysere nivåer av inflammatoriske faktorer (f. eks., vaskulær endotelial-avledet vekstfaktor, vevsplasminogenaktivator, angiopoietin-2, matriksmetalloproteinaser, tumornekrosefaktor-α, IL-6, IL-8, trombomodulin og basisk fibroblastvekstfaktor) og bloddegraderingsprodukter og dermed registrere hendelsessekvensen etter mma-embolisering. De nåværende studiene PÅ mma embolisering og cSDH har ikke rapportert slik informasjon (26, 27, 40, 41) og fremtidige studier kan bidra til å kaste lys over patofysiologien TIL MMA embolisering i cSDH-oppløsning.

Pasienter med cSDH er enten (1) kirurgisk naive, (2) kirurgisk mislykkede, eller (3) som får MMA som tilleggsbehandling etter kirurgisk behandling. Det er også viktig å velge en homogen populasjon for fremtidige studier siden hver av disse undergruppene av pasienter har ulike tilbøyeligheter til å mislykkes behandling og re-akkumulere hematom. Progresjon eller reduksjon av hematom målt på et bestemt tidspunkt har ofte blitt brukt som primært utfall, men i en pasientsentrert tilnærming er det viktig å inkludere parametere som tid til å starte antiplatelets eller antikoagulantia indisert på grunn av andre cerebrovaskulære eller kardiovaskulære forhold. Pasientens kliniske respons på behandlingen bør vurderes uavhengig av hverandre som et endepunkt i studien. Siden cSDH ikke ofte forårsaker fokale nevrologiske symptomer, kan nevrokognitive vurderinger brukes til å spore pasientens kliniske forbedring. Imaging endepunkter kan inkludere cSDH størrelse, endring i cSDH, eller endring i graden av membranforbedring etter mma embolisering.

Gitt heterogenitet av den studerte populasjonen, samt forskjeller i avbildningsmodaliteter og måleteknikker, anbefales utvikling av standardiserte metoder for pasientvalg og avbildningsanalyser for å lette estimering av prøvestørrelse og statistisk meta-analyse. Det er behov for objektive ikke-industrifinansierte studier for å upartisk vurdere effektivitet og belyse underliggende mekanismer for mma embolisering i behandling av cSDH.

Konklusjon

mma embolisering har vært svært effektiv i behandling av cSDH, men begrenset forståelse av csdh kur mekanismer begrenser vår evne til å tilby MMA embolisering til den kvalifiserte befolkningen og forbedre utformingen av fremtidige randomiserte studier. Ved å innføre hyppige multimodal bildebehandling og bruk av kontrast studier, samt csdh prøvetaking, kan vi være i stand til å overvåke endringer etter mma embolisering og gi høy kvalitet bevis for effektiviteten AV MMA embolisering.

Forfatterbidrag

PM og DL: conception, design, analyse, tolkning av data, kritisk revidere artikkelen, anmeldt innsendt versjon av manuskriptet, og administrativ / teknisk / materiell støtte. PM: innsamling av data og utarbeidelse av artikkelen. Dl: godkjent den endelige versjonen av manuskriptet på vegne av alle forfattere og studietilsyn. Alle forfattere bidro til artikkelen og godkjente den innsendte versjonen.

Interessekonflikt

DL er konsulent For Cerenovus, Genentech, Stryker og Medtronic Som Imaging Core Lab.den gjenværende forfatteren erklærer at forskningen ble utført i fravær av kommersielle eller økonomiske forhold som kan tolkes som en potensiell interessekonflikt.

Forkortelser

cSDH, Kronisk subduralt hematom; IL, interleukin; MMA, midtre meningeal arterie.

1. Balser D, Farooq S, Mehmood T, Reyes M, Samadani U. Faktiske Og projiserte forekomsten for kronisk subdural hematomer I Usa Veteraner Administrasjon og sivilbefolkningen. J Nevrokirurg. (2015) 123:1209–15. doi: 10.3171/2014.9.JNS141550

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

2. Rauhala M, Luoto TM, Huhtala H, Iverson GL, Niskakangas T, Ohman J, Helen P. The incidence of chronic subdural hematomas from 1990 to 2015 in a defined Finnish population. J Neurosurg. (2019) 1–11. doi: 10.3171/2018.12.JNS183035

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

3. Etminan N, Chang HS, Hackenberg K, de Rooij NK, Vergouwen MDI, Rinkel GJE, et al. Verdensomspennende forekomst av aneurysmal subaraknoid blødning i henhold til region, tidsperiode, blodtrykk og røykprevalens i befolkningen: en systematisk gjennomgang og meta-analyse. JAMA Neurol. (2019) 76:588–97. doi: 10.1001 / jamaneurol.2019.0006

PubMed Abstrakt | CrossRef Fulltekst/Google Scholar

4. Dumont TM, Rughani AI, Goeckes T, Tranmer BI. Kronisk subduralt hematom: en sentinel helse hendelse. Verden Nevrokirurg. (2013) 80:889–92. doi: 10.1016 / j.wneu.2012.06.026

PubMed Abstrakt | CrossRef Fulltekst/Google Scholar

5. Abe Y, Maruyama K, Yokoya S, Noguchi A, Sato E, Nagane M, et al. Utfall av kronisk subduralt hematom med eksisterende comorbiditeter som forårsaker forstyrret bevissthet. J Nevrokirurg. (2017) 126:1042–6. doi: 10.3171 / 2016.3.JNS152957

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

6. Shapey J, Glancz LJ, Brennan PM. Chronic subdural haematoma in the elderly: is it time for a new paradigm in management? Curr Geriatr Rep. (2016) 5:71–7. doi: 10.1007/s13670-016-0166-9

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

7. Ko BS, Lee JK, Seo BR, Moon SJ, Kim JH, Kim SH. Klinisk analyse av risikofaktorer relatert til tilbakevendende kronisk subduralt hematom. J Koreansk Nevrokirurg Soc. (2008) 43:11–5. doi: 10.3340 / jkns.2008.43.1.11

PubMed Abstrakt | CrossRef Fulltekst/Google Scholar

8. Nakaguchi H, Tanishima T, Yoshimasu N. Forholdet mellom drenering kateter plassering og postoperativ gjentakelse av kronisk subduralt hematom etter burr-hull vanning og lukket system drenering. J Nevrokirurg. (2000) 93:791–5. doi: 10.3171 / jns.2000.93.5.0791

PubMed Abstrakt | CrossRef Fulltekst/Google Scholar

9. A, M. h., M. H., M. H., M. h., m. H., m. H., m. D., et al. Nytten av intervensjons embolisering av midtre meningeal arterie for tilbakevendende kronisk subduralt hematom: fem tilfeller og en gjennomgang av litteraturen. Interv Neuroradiol. (2015) 21:366–71. doi: 10.1177/1591019915583224

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

10. Matsumoto K, Akagi K, Abekura M, Ryujin H, Ohkawa M, Iwasa N, et al. Recurrence factors for chronic subdural hematomas after burr-hole craniostomy and closed system drainage. Neurol Res. (1999) 21:277–80. doi: 10.1080/01616412.1999.11740931

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

11. Shiomi N, Sasajima H, Mineura K. Relationship of postoperative residual air and recurrence in chronic subdural hematoma. No Shinkei Geka. (2001) 29:39–44.

PubMed Abstract | Google Scholar

12. Ommaya AK, Yarnell P. Subdural haematoma after whiplash injury. Lancet. (1969) 2:237–9. doi: 10.1016/S0140-6736(69)90005-1

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

13. Gelabert-Gonzalez MM. Iglesias-Pais A. Garcia-Allut, Og R. Martinez-Rumbo, Kronisk subdural hematom: kirurgisk behandling og utfall i 1000 tilfeller. Clin Neurol Nevrokirurg. (2005) 107:223–9. doi: 10.1016 / j.clineuro.2004.09.015

PubMed Abstrakt | CrossRef Fulltekst/Google Scholar

14. Fiorella D, Arthur AS. Midt meningeal arterie embolisering for behandling av kronisk subduralt hematom. J Neurointerv Surg. (2019) 11: 912-5. doi: 10.1136/neurintsurg-2019-014730

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

15. Kolias AG, Chari A, Santarius T, Hutchinson PJ. Chronic subdural haematoma: modern management and emerging therapies. Nat Rev Neurol. (2014) 10:570–8. doi: 10.1038/nrneurol.2014.163

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

16. Inglis K. Subdural haemorrhage, cysts and false membranes; illustrerer påvirkning av iboende faktorer i sykdom når utviklingen av kroppen er normal. Hjerne. (1946) 69:157–94. doi: 10.1093/hjerne / 69.3.157

PubMed Abstrakt | CrossRef Fulltekst/Google Scholar

17. Izumihara A, Yamashita K, Murakami T. Akutt subduralt hematom som krever kirurgi i subakutt eller kronisk stadium. Neurol Med Chir. (2013) 53:323–8. doi: 10.2176 / nmc.53.323

CrossRef Full Text | Google Scholar

18. Heula AL, Sajanti J, Majamaa K. Procollagen propeptides in chronic subdural hematoma reveal sustained dural collagen synthesis after head injury. J Neurol. (2009) 256:66–71. doi: 10.1007/s00415-009-0048-6

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

19. Sato S, Suzuki J. Ultrastructural observations of the capsule of chronic subdural hematoma in various clinical stages. J Neurosurg. (1975) 43:569–78. doi: 10.3171/jns.1975.43.5.0569

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

20. Moskala M, Goscinski I, Kaluza J, Polak J, Krupa M, Adamek D, et al. Morphological aspects of the traumatic chronic subdural hematoma capsule: SEM studies. Microsc Microanal. (2007) 13:211–9. doi: 10.1017/S1431927607070286

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

21. Link TW, Rapoport BI, Paine SM, Kamel H, Knopman J. Middle meningeal artery embolization for chronic subdural hematoma: endovascular technique and radiographic findings. Interv Neuroradiol. (2018) 24:455–62. doi: 10.1177/1591019918769336

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

22. Yamashima T, Yamamoto S, Friede RL. Rollen av endotelgapskryss i utvidelsen av kroniske subdurale hematomer. J Nevrokirurg. (1983) 59:298–303. doi: 10.3171 / jns.1983.59.2.0298

PubMed Abstrakt | CrossRef Fulltekst/Google Scholar

23. Pripp AH, Stanisic M. korrelasjonen mellom pro-og antiinflammatoriske cytokiner hos pasienter med kronisk subduralt hematom vurdert med faktoranalyse. PLoS ONE. (2014) 9: e90149. doi: 10.1371 / tidsskrift.pone.0090149

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

24. Edlmann E, Giorgi-Coll S, Whitfield PC, Carpenter KLH, Hutchinson PJ. Pathophysiology of chronic subdural haematoma: inflammation, angiogenesis and implications for pharmacotherapy. J Neuroinflam. (2017) 14:108. doi: 10.1186/s12974-017-0881-y

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

25. Komiyama M, Yasui T, Tamura K, Nagata Y, Fu Y, Yagura H. Kronisk subduralt hematom assosiert med midtre meningeal arteriovenøs fistel behandlet med en kombinasjon av embolisering og burr hulldrenering. Surg Neurol. (1994) 42:316–9. doi: 10.1016/0090-3019(94)90400-6

PubMed Abstrakt | CrossRef Fulltekst / Google Scholar

26. B. b., B. B., B. B. B., B. B. B., B. B. B., B. B. B., B. B. B., B. B. B., Et al. Midt meningeal arterie embolisering for kronisk subdural hematom. Radiologi. (2018) 286:992–9. doi: 10.1148/radiol.2017170053

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

27. Srivatsan A, Srinivasan VM, Thomas A, Burkhardt JK, Johnson JN, Kan P. Perspective on safety and effectiveness of middle meningeal artery embolization for chronic subdural hematoma. World Neurosurg. (2019) 127:97–8. doi: 10.1016/j.wneu.2019.03.210

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

28. Haldrup M, Ketharanathan B, Debrabant B, Schwartz OS, Mikkelsen R, Fugleholm K, et al. Embolisering av den midtre meningealarterien hos pasienter med kronisk subduralt hematom-en systematisk gjennomgang og meta-analyse. Acta Neurochir. (2020) 162:777–84. doi: 10.1007 / s00701-020-04266-0

PubMed Abstrakt | CrossRef Full Tekst/Google Scholar

29. C, C, C, C, C, C, C, C, C, C, Et al. Efficacy and safety of middle meningeal artery embolization in the management of refractory or chronic subdural hematomas: a systematic review and meta-analysis. Acta Neurochir. (2020) 162:499–507. doi: 10.1007/s00701-019-04161-3

CrossRef Full Text | Google Scholar

30. Qureshi AI. Artery of trigeminal nerve ganglion. J Vasc Interv Neurol. (2017) 9:57–58.

PubMed Abstract | Google Scholar

31. Schirmer CM, Siddiqui AH. Kommentar: midt meningeal arterie embolisering for kronisk subdural hematom: en serie på 60 tilfeller. Nevrokirurgi. (2019) 85: E1004-5. doi: 10.1093 / neuros / nyy587

PubMed Abstrakt | CrossRef Fulltekst/Google Scholar

32. J. p. m., eliezer M., Serrano F., Civelli V., Labeyrie MA, Saint-Maurice J. P., et al. Høy frekvens av oftalmisk opprinnelse av den midtre meningealarterien i kronisk subduralt hematom. Neuroradiologi. (2020) 62:639–44. doi: 10.1007/s00234-020-02363-6

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

33. Takizawa K, Sorimachi T, Ishizaka H, Osada T, Srivatanakul K, Momose H, et al. Enlargement of the middle meningeal artery on MR angiography in chronic subdural hematoma. J Neurosurg. (2016) 124:1679–83. doi: 10.3171/2015.5.JNS1567

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

34. Mureb MC, Kondziolka D, Shapiro M, Raz E, Haynes J, Farkas J, et al. DynaCT forbedring av subdurale membraner etter mma embolisering: innsikt i patofysiologi. Verden Nevrokirurg. (2020) 139: e265-70. doi: 10.1016 / j.wneu.2020.03.188

PubMed Abstrakt | CrossRef Fulltekst/Google Scholar

35. Perry A, Chico MR, Filiput E, Miller JP, Cross DT. Klinisk vurdering og gradering av emboliserte meningeomer: en korrelativ studie av 64 pasienter. Kreft. (2001) 92:701–11. doi: 10.1002/1097-0142(20010801)92:3<701::AID-CNCR1373>3.0.CO;2-7

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

36. Jimenez-Heffernan JA, Corbacho C, Canizal JM, Perez-Campos A, Vicandi B, Lopez-Ibor L, et al. Cytological changes induced by embolization in meningiomas. Cytopathology. (2012) 23:57–60. doi: 10.1111/j.1365-2303.2010.00836.x

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

37. Barresi V, Branca G, Granata F, Alafaci C, Caffo M, Tuccari G. Embolized meningiomas: risk of overgrading and neo-angiogenesis. J Neurooncol. (2013) 113:207–19. doi: 10.1007/s11060-013-1117-3

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

38. Ng HK, Poon WS, Goh K, Chan MS. Histopathology of post-embolized meningiomas. Am J Surg Pathol. (1996) 20:1224–30. doi: 10.1097/00000478-199610000-00008

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

39. Carli DF, Sluzewski M, Beute GN, van Rooij WJ. Complications of particle embolization of meningiomas: frequency, risk factors, and outcome. AJNR Am J Neuroradiol. (2010) 31:152–4. doi: 10.3174/ajnr.A1754

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

40. Jang KM, Kwon JT, Hwang SN, Park YS, Nam TK. Sammenligning av utfall og tilbakefall med tre kirurgiske teknikker for kronisk subduralt hematom: enkelt, dobbelt burr hull og dobbelt burr hull drenering med vanning. Koreansk J Neurotrauma. (2015) 11:75–80. doi: 10.13004 / kjnt.2015.11.2.75

PubMed Abstrakt | CrossRef Fulltekst/Google Scholar

41. Kim E. Emboliseringsterapi for ildfast blødning hos pasienter med kronisk subduralt hematom. Verden Nevrokirurg. (2017) 101:520–7. doi: 10.1016 / j. wneu.2017.02.070

PubMed Abstrakt | CrossRef Fulltekst/Google Scholar

42. Jørgensen I, Jørgensen hs, Jørgensen m, Jørgensen m, jørgensen r, et al. Forbedret hematom membran På DynaCT bilder under midten meningeal arterie embolisering for vedvarende tilbakevendende kronisk subduralt hematom. Verden Nevrokirurg. (2019) 126: e473-9. doi: 10.1016 / j.wneu.2019.02.074

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

43. Nishida Y, Kobayashi E, Kubota D, Setsu N, Ogura K, Tanzawa Y, et al. Chronic expanding hematoma with a significantly high fluorodeoxyglucose uptake on (1)(8)F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography, mimicking a malignant soft tissue tumor: a case report. J Med Case Rep. (2014) 8:349. doi: 10.1186/1752-1947-8-349

CrossRef Full Text | Google Scholar

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.