Zoster Sinus Herpete Maskert som Sentralnervesystemet Vaskulitt

en 34 år gammel mann med EN tidligere medisinsk historie MED HIV og manglende overholdelse av høyaktiv antiretroviral behandling (HAART), med en siste kjent CD4-telling på 45, presentert til sykehuset med en venstre sidet temporal hodepine med tilhørende nummenhet, nedsatt synsstyrke og skleral injeksjon av venstre øye. Han rapporterte også vekttap, dårlig appetitt og nattesvette av en måneds varighet med tilhørende daglige feber. Fysisk eksamen avslørte en cachectic-vises mann med trost i munnen, ingen utslett, og redusert følelse I v1 fordeling av venstre side av ansiktet hans. Pasienten gjennomgikk en lumbar punktering, som viste et antall hvite blodlegemer (WBC) på 6 K/uL (96% lymfocytter, 1% nøytrofiler), antall røde blodlegemer (RBC) på 19 K/uL, glukosenivå på 36 mg/dL og protein på 47 mg/dL . CT og MR av hjernen hans uten kontrast var unremarkable. Han ble evaluert av oftalmologi som bemerket en hornhinneslitasje som påvirket hans venstre øye, som ble tilskrevet HIV-retinopati. Gitt den første bekymringen for meningitt, ble han empirisk plassert på antibiotika OG IV acyklovir av smittsomme sykdommer (ID) konsulent i fem dager før de ble avviklet. Nevrologi ble konsultert gitt vedvarende venstre temporal nummenhet, men de var usikre på den underliggende etiologien. Han gjennomgikk en magnetisk resonansangiografi (MRA) av hode og nakke med og uten kontrast, som returnerte normalt. Han hadde da EN mr i hjernen med kontrast, som viste fokal meningeal fortykkelse som komprimerer cisternen til venstre trigeminal ganglion med tvilsom forbedring som strekker seg inn i pterygopalatin fossa og inferior orbital foramen (Figur 1).

MR-av-hjernen-med-kontrast
Figure1:mr av hjernen med kontrast

bildet viser fokal meningeal fortykkelse som komprimerer cisternen til venstre trigeminal ganglion (rød pil)

MR: magnetic resonance imaging

HAN hadde OGSÅ EN CT i brystet / magen/bekkenet, som viste hepatomegali og omfattende retroperitoneal, periaortisk og mesenterisk adenopati angående lymfom (Figur 2).

CT-av-magen-MED-IV-kontrast
Figure2:CT i magen MED IV kontrast

bildet viser hepatomegali (rød pil)

CT: computertomografi; IV: intravenøs

han gjennomgikk til Slutt en leverbiopsi, som viste flere caseating granulomer og lymfeknudebiopsi, som var uspesifikk, men ikke konsistent med malignitet. Han ble empirisk startet på terapi for mycobacterium avium complex (MAC) tuberkulose infeksjon med isoniazid, rifabutin, ethambutol, og azitromycin. MAC vokste til slutt fra leverbiopsi kultur, bekrefter diagnosen. Han ble deretter startet på steroidbehandling med metylprednisolon 40 mg IV to ganger DAGLIG i et par dager gitt bekymring for immunrekonstitusjon inflammatorisk syndrom (IRIS) i innstillingen av nylig gjenoppstart AV HAART-terapi og med behandling AV AIDS-definerende sykdom. Han ble utskrevet på behandling FOR MAC og ble foreskrevet prednison 20 mg oral daglig. Pasientens symptomer, inkludert nummenhet i ansiktet hans, forbedret og han ble utskrevet etter en måned lang sykehusopphold med råd for tett oppfølging.En dag etter utskrivning observerte pasientens kone at han hadde utviklet ny-begynnende afasi, global svakhet og vanskeligheter med å svelge. Han ble senere brakt tilbake til sykehuset. Fysisk undersøkelse var signifikant for en minimal verbal og sløv mann. Hans hjernenerve eksamen var intakt. Det var en mild reduksjon av styrke i bilaterale nedre ekstremiteter, negativ Romberg, ingen klonus og nedgående plantarrefleks. Huden eksamen avslørte ingen petekkier, blåmerker, eller utslett. Han ble empirisk startet PÅ IV acyclovir på dette tidspunktet. Blodprøver med normale eller negative resultater inkludert vitamin B1, B12, metylmalonsyre, ammoniakk, syfilis rask plasma reagin kaskade, urin narkotika skjermen, og urinalysis. Reumatologisk undersøkelse, som inkluderte antinukleære antistoff (ANA), antineutrofile cytoplasmatiske antistoffer (ANCA), reumatoid faktor (RF), C3, C4, anti-Sjö syndromrelaterte antigener A og B (anti-ssa og SSB) og antifosfolipidantistoffer, var alle unremarkable. Erytrocytt sedimenteringshastighet (ESR) og C-reaktivt protein (CRP) ble forhøyet. Lumbal punktering ble utført igjen, som viste EN WBC på 2 K/uL (70% lymfocytter, 5% nøytrofiler), RBC på 0 K/uL, et glukosenivå på 40 mg/dL og protein på 68 mg/dL. CSF-studier inkludert kryptokokkalt antigen, syfilis, herpes simplex-virus, Bk-virus, John Cunningham (JC) – virus, VZV, syrefast bacillus (AFB)/sopp-og bakteriekulturer ble sendt. Pasienten gjennomgikk EN CT av hodet uten kontrast, som viste nye symmetriske hyperdensiteter langs de bilaterale interne kapslene og muligens bilaterale globus pallidus (Figur 3).

CT-av-hjernen-uten-kontrast
Figure3:ct av hjernen uten kontrast

bildet viser nye symmetriske hyperdensities (røde piler)

CT: computertomografi

tter en nevrologisk konsultasjon hadde han en mr i hjernen med og uten kontrast, som viste akutte / subakutte infarkter som involverte DEN BILATERALE globus pallidus, bilaterale bakre lemmer av den indre kapselen og mindre spredte infarkter i fremre og bakre sirkulasjonsfordeling (figur 4).

MR-av-hjernen-med-og-uten-kontrast
Figure4:mr av hjernen med og uten kontrast

bildet viser akutte/subakutte infarkter (røde piler)

MR: magnetisk resonansavbildning

pasienten hadde også ct-angiografi (cta) av hode og nakke, som viste multifokale områder med mild til moderat stenose gjennom hele den intrakranielle arterielle sirkulasjonen, hovedsakelig med andre og tredje ordens grener (figur 5).

CTA-of-the-head-and-neck
Figure5:CTA av hodet og nakken

bildet viser multifokale områder med mild til moderat stenose (rød pil)

CTA: computertomografi angiografi

for å utelukke andre fartøy involvering, cta i thorax, mage og bekken ble også utført OG ble funnet negativ for vaskulitt. En nevrokirurgisk konsultasjon ble oppnådd og konvensjonell cerebral angiografi ble utført, som demonstrerte områder av stenose og ektasi i den bilaterale midtre cerebrale arterien, anterior cerebral arterie, posterior communicating arterie, distal basilar arterie og proksimal posterior cerebral arterie, i samsvar MED CNS vaskulitt (Figur 6).

Konvensjonell cerebral angiografi
Figur6:Konvensjonell cerebral angiografi

bildet viser områder av stenose og ectasia (røde piler)

I Tillegg, som en del av hjerneslag workup, en transtorakal ekkokardiogram ble gjort, som viste en redusert ejeksjonsfraksjon på 20-25% prosent med regionale vegg bevegelse abnormiteter, men ingen tegn på trombe. Kardiologi tilskrives endringer I HIV kardiomyopati.

Gitt resultatene av bildefunnene, ble et tverrfaglig møte med reumatologi, nevrologi og ID-tjenester enige om en behandlingsplan for å behandle antatt primær CNS-vaskulitt. Han ble empirisk behandlet med deksametason 110 mg DAGLIG IV i tre dager og rituximab 500 mg IV en GANG. Hjernebiopsi ble utsatt på grunn av prosedyrens høyrisiko karakter og pasientens immunkompromitterte status. Pasientens mentale status og nevrologiske eksamen viste forbedring etter oppstart av behandling. På sykehus dag ni, eller fire dager etter oppstart av steroider og en dose rituksimab, returnerte PASIENTENS CSF positivt FOR VZV DNA VED PCR. Den presumptive cns vaskulitt ble nå bekreftet Å VÆRE VZV-mediert, og han ble diagnostisert MED VZV, eller mer spesifikt, zoster sinus herpete-indusert CNS vaskulopati. Steroider og acyklovir ble videreført og rituximab ble holdt. Han fortsatte å forbedre seg med behandlingen. Han ble senere utladet varsling, orientert, og fortrolig, til en dyktig sykepleier anlegget med råd for tett oppfølging MED ID-teamet.

Legg igjen en kommentar

Din e-postadresse vil ikke bli publisert.