Fronteiras em Neurologia

Crônicas de Hematoma Subdural: Apresentação Clínica e as Opções de Tratamento

Crônicas de hematoma subdural (cSDH) é uma coleção de sangue, produtos de degradação e fluidos encapsulado no espaço potencial entre a aracnóide e dura conhecida como o espaço subdural. a cSDH é relativamente comum e tem aumentado em frequência, paralelamente a um aumento na população envelhecida. Estima-se que ocorra em 17 a 20 pacientes por 100.000 habitantes por ano (1, 2), que é o dobro da frequência de hemorragia subaracnóide aneurismal (3). Apresenta geralmente sintomas inespecíficos de alterações cognitivas ou comportamentais. Sua progressão insidiosa representa um desafio de diagnóstico que leva à sua descoberta” crônica”. Uma mortalidade de 6 a 12 meses de 30% (4) testemunha a elevada carga da doença.o hematoma Subdural ocorre espontaneamente ou como resultado de trauma. O uso de antiplateletes ou coagulopatia (farmacológica ou devido a insuficiência hepática) aumenta a propensão para hemorragia (5). O tratamento cirúrgico nos casos de cSDH com significativo efeito de massa (geralmente >10 mm de sangue espessura ou >5 mm linha média shift) é indicado e é comumente realizada através de um único burr-buraco ou craniotomia para drenagem e irrigação (6). No entanto, entre 9,4 (7) e 30% (8) dos casos experimentarão re-acumulação de hematoma. Entre os pacientes com uma recorrência de SDH única, foi observada uma recorrência subsequente de hematoma em quase metade (9). Os factores que aumentam o risco de recorrência incluem diabetes, disfunção hepática, utilização de anticoagulantes e ar residual pós-operatório no espaço subdural (10, 11).

hematoma Subdural crónico: patofisiologia

tem havido especulações observacionais sobre a patofisiologia da recorrência da cSDH. A teoria dominante gira em torno de ruptura de ponte de veias atravessando a partir do cérebro para drenagem dural seios dentro do espaço subdural (12), mas existem várias características da cSDH que defendem um processo mais complexo: (1) cSDH leva várias semanas para crescer (13) que é mais do que o esperado a partir de um venosa fonte de sangramento; (2) cSDH, muitas vezes se estende por todo o cerebral convexities longe medial drenagem dos seios onde a ponte de veias estão predominantemente localizados; e (3) a hemorragia aguda só é observada em 9% dos pacientes com cSDH em crescimento (14), sugerindo que a hemorragia aguda não é a etiologia para a maioria dos casos. Explicações alternativas têm centrado em um ciclo de auto-propagação de inflamação, angiogênese, exsudação e hemorragia, que é descrito abaixo.

cSDH ocorre em um espaço potencial entre o cérebro e a dura-máter povoada com “células de fronteira dural” (15). Hemorragia inicial ocorre dentro do espaço subdural após um pequeno trauma no contexto do aumento da tração de um encolhimento cerebral. Hemorragia leva à proliferação de células de fronteira dural (16). Em 21% dos casos com SDH aguda segue-se um estado contínuo de inflamação levando à evolução da cSDH (17): O influxo de células inflamatórias para a camada de células de fronteira dural lesionadas promove a proliferação das células para formar novas membranas. A ruptura da camada de células limítrofes dural leva à deposição de material colagénio para formar o tecido conjuntivo fibro-celular (18) num processo que espelha a reparação da ferida. A camada Dural da célula de fronteira posteriormente reorganiza – se nas membranas externa e interna, que são adjacentes às camadas dura e aracnóide, respectivamente (19). A membrana interna é um tecido fibro-colagenoso com vasculatura mínima ou inflamação que não contribui para o crescimento da cSDH (19), mas em contraste, a membrana externa tem sido povoada por neutrófilos, linfócitos, macrófagos, eosinófilos e vasos recém-formados (20). Alguns estudos têm associado a “wispiness” angiográfica dos ramos de MMA distal com neovascularização nesta camada (21). Os novos vasos sanguíneos têm paredes finas com membrana fina ou sem cave e são desprovidos de células musculares lisas ou pericitos (20, 22), permitindo a exsudação contínua do plasma e do RBC para o espaço subdural (19, 22). A fragilidade dos vasos sanguíneos na membrana externa tem sido associada a hemorragias agudas intermitentes na cSDH, manifestadas como focos de hiperdense CT (20).

a Secreção de pro-inflamatórias fatores, tais como endotelial vascular-fator de crescimento derivado, ativador de plasminogênio tecidual, angiopoietin-2, metaloproteinases de matriz, fator de necrose tumoral-α, interleucina (IL)-6, IL-8, thrombomodulin, básica e fator de crescimento de fibroblastos (23), a membrana exterior para o espaço subdural combustíveis inflamação em curso em uma continha de coleta de sangue, produtos de degradação, e exudated fluidos. A questão relevante é como a oclusão da artéria meningeal média (MMA) leva à resolução de um saco de inflamação contido auto-perpetuante no espaço subdural. A figura 1 resume os factores que contribuem para a formação de CDT.

Figura 1
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Figura 1. Representação esquemática dos mecanismos envolvidos no desenvolvimento e no sustento da CDT. Os fatores contribuintes foram rotulados como verde (recrutamento de células inflamatórias), vermelho (formação de capilares permeáveis), marrom (formação de membranas internas e externas), e azul (hemorragia em curso devido à fibrinólise). Ang, angiopoietin; FDPs, fibrina/fibrinogênio produtos de degradação; HIF, hipóxia-inflamação induzida por fator; IL, interleucina; JAK-STAT, Janus quinase-sinal do transdutor e ativador de transcrição; MAPK, agente mitogénico-activated protein kinase; MMP, metaloproteinase de matriz; N, o óxido nítrico; PGE, prostaglandina E; PI3-Akt, phosphatidylinositol 3-kinase-serina/treonina quinase; PICP, procolágeno tipo 1; PIIINP, procollagen tipo 3; tPA, activador de plasminogénio tecidular; VEGF, factor de crescimento endotelial vascular. Reproduced from (24) under the terms of the Creative Commons Attribution 4.0 International License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).

embolização da artéria Meningeal média como uma opção de tratamento para a recorrência da cdth

cddh não é incomum. A drenagem cirúrgica da cSDH não cura em 9,4–30% (7) dos pacientes. Alguns são submetidos a tratamento cirúrgico repetido, mas se o tratamento cirúrgico falha uma vez, recorrências adicionais são mais comuns e alguns estimam a taxa de até 46% (9). As opções restantes são limitadas e incluem shunt peritoneal, aplicação do reservatório Ommaya, ou drenagem endoscópica e desbridamento (6, 10), nenhum dos quais está provado ser eficaz.Komiyama introduziu pela primeira vez a embolização MMA como uma opção de tratamento para cSDH recorrente em 1994 (25). Várias séries de casos foram então publicadas sobre a utilização da embolização MMA para tratar o refratário cSDH para drenagem cirúrgica. Em uma revisão, 21 casos de cSDH falharam 1-7 vezes a drenagem cirúrgica foi tratada com sucesso com embolização MMA (9). Num relatório maior de 72 doentes consecutivos (26) a embolização MMA foi realizada na cSDH como única terapêutica ou como tratamento adjuvante antes da drenagem cirúrgica em 27 e 45 doentes, respectivamente. A taxa de sucesso para o tratamento com MMA foi notável: não houve falha para a embolização do MMA como único tratamento, e uma taxa de insucesso de 2,2% foi relatada quando a oclusão do MMA foi combinada com o tratamento cirúrgico. Uma comparação com os doentes de controlo histórico tratados apenas com cirurgia revelou uma embolização MMA superior à drenagem cirúrgica realizada (p < 0, 001).a embolização de MMA também foi objeto de estudos de caso controlado. Em uma meta-análise de 8 estudos de caso-controle (27), a taxa de falha do tratamento no MMA embolização convencional e o tratamento cirúrgico foi de 2,1 vs. de 27,7%, respectivamente (OU 0.87, IC 95% 0.026–0.292, p < 0.001). Em outras revisões sistemáticas mais recentes, a falha nos pacientes submetidos à embolização de MMA foi de 4,1 e 2,4% para casos primários e recorrentes, respectivamente (28). A necessidade de resgate cirúrgico em pacientes submetidos a embolização MMA foi de 2,7% (29). A embolização de MMA teve uma redução de risco de 26% e 20% para a recorrência e intervenção cirúrgica de cSDH, respectivamente (29). A taxa de complicações para a embolização de MMA foi de 1,2% (29). Dado os resultados promissores, um ensaio clínico randomizado (ChiCTR1800018714), três paralelo atribuição de estudos abertos (NCT04065113, NCT04095819, NCT04270955) e um único braço aberto de estudo (NCT03307395) estão recrutando pacientes para estudo adicional MMA embolização na cSDH. Além disso, são mais estudos clínicos planeados, mas ainda não iniciados (NCT04272996, EMBOLISE NCT04402632, e EMPROTECT NCT04372147).como é que o bloqueio do fluxo sanguíneo Arterial cura o Hematoma Subdural?

MMA embolização provou ser eficaz no tratamento de cSDH em estudos de controle de casos não aleatórios. No entanto, é importante compreender o mecanismo de cessação do fornecimento de sangue arterial para tratar uma hemorragia que é de natureza venosa. A compreensão de mecanismos de efeitos terapêuticos nos permitirá oferecer embolização MMA para a população elegível e melhorar o design de futuros ensaios randomizados para fornecer evidência de alta qualidade para a eficácia da embolização MMA para tratar cSDH.MMA é um ramo da artéria maxilar, que é derivado da artéria carótida externa. Entra no crânio através do forame spinosum, percorre dura e divide-se em ramos frontal e parietal (Figura 2). O MMA, juntamente com a artéria meningeal anterior e a artéria meningeal posterior, abastece as meninges. Portanto,o MMA fornece sangue para a cSDH localizada na convexidade cerebral média-anterior à média-posterior.

FIGURA 2
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Figura 2. Ilustração da anatomia da artéria meníngea média (MMA) originada da artéria maxilar interna e cortejada no crânio interno. From (30) distributed under Creative Commons Public Domain Mark 1.0.é importante mencionar anastomoses de ramos de MMA distais com artéria oftálmica através da artéria meningea recorrente, e com artéria auricular posterior suprindo o nervo facial, Uma vez que vazamento inadvertido de materiais de partículas embolizantes pode causar lesões oftálmicas e do nervo facial, respectivamente (31). Em 13 foi observada uma origem da artéria oftálmica do MMA.8% dos doentes com cSDH em comparação com 0, 7% dos doentes com epistaxe seleccionada como controlo (32). Quer seja causativa ou adaptativa em cSDH recorrente, ou simplesmente uma co-ocorrência, uma origem oftálmica de MMA proíbe a embolização como um tratamento para cSDH. Outra consideração técnica é a escolha do material embolizante: a maioria dos estudos utilizaram partículas de álcool polivinílico (PVA) (14) e poucos utilizaram material embólico líquido. Existem vantagens teóricas para partículas ou materiais líquidos: as partículas têm mais Penetração distal e bloqueiam a maioria dos ramos distais que podem receber perfusão colateral de outras artérias do que o MMA, no entanto, as partículas não são opacas e são difíceis de rastrear visualmente. Por outro lado, o pequeno tamanho dos microcateteres apenas permite a entrega limitada de volume de partículas, enquanto grandes quantidades de agentes embólicos líquidos podem ser injetados sob pressão constante. Os estudos clínicos são necessários para comparar a eficácia de diferentes materiais embolizantes no tratamento da cSDH.

A utilização do MMA no tratamento de cSDH também tem sido sugerida pela observação de que o MMA parece engordado em cSDH (33). Tal como acima revisto, a recolha de cSDH é causada por um processo biológico activo de exsudação e formação de vasculatura solta propensa a hemorragias espontâneas. Portanto, a oclusão do MMA não bloqueia simplesmente o bombeamento de sangue para o espaço subdural, mas afeta a biologia complexa das membranas internas e externas que cobrem a cavidade da cSDH. imagens da CT da cSDH obtidas após a embolização da MMA mostraram um aumento do material de contraste da dura, membrana capsular, septações e fluido do hematoma subdural, sugerindo uma vasculatura contínua entre as membranas da cSDH e a MMA (34). Espera-se, portanto, que a embolização de MMA cause isquemia na membrana externa, bem como na membrana interna, o que leva à resolução de cSDH.

A fim de compreender a fisiopatologia da resolução cSDH após a embolização MMA é útil discutir uma patologia semelhante tratada com embolização arterial: tumores intracranianos hipervasculares e embolização pré-cirúrgica. A embolização Arterial é usada como adjuvante da ressecção cirúrgica para diminuir a hemorragia intra-operatória e diminuir o tamanho do tumor. É tipicamente usado em tumores hipervasculares, como meningioma, localizado em locais cranianos profundos como base do crânio (35). A avaliação histopatológica de tumores embolizados revelou que a embolização arterial induz dissociação celular e alterações isquêmicas celulares tais como retracção celular, piknose nuclear e karyorrhexis (36). Existem áreas de necrose confluente e micronecrose (37), bem como apoptose nas áreas perinecróticas (37). A infiltração polimorfonuclear segue e leva à formação de algemações perivasculares e reacções inflamatórias na área circundante (38). Alguns graus de proliferação celular e neo-angiogênese seguem a inflamação (37). A embolização super seletiva da artéria de alimentação tumoral tem sido associada com taxas de 3, 2% (38) a 5, 1% (39) de hemorragia tumoral.

em contraste com a embolização tumoral pré-cirúrgica, as amostras de tecido não estão prontamente disponíveis na cSDH após a embolização MMA. Tem sido sugerido, no entanto, que a oclusão do MMA leva a isquemia em membranas internas e externas que posteriormente prejudica o seu papel biológico na sustentação da cSDH. Além desta especulação, não conhecemos os detalhes das Cascatas bioquímicas na cSDH e membranas circundantes após a embolização do MMA. Esperamos que um maior estado metabólico das membranas circundantes as torna suscetíveis a isquemia e permite que a embolização de MMA elimine seletivamente as membranas internas e externas após necrose e apoptose. A morte celular inevitavelmente causa inflamação, proliferação celular, e neovascularização, mas estes processos, assim como na embolização tumoral (38) geralmente não causam inchaço e hemorragia no saco de coleta de cSDH(26, 27, 40, 41). Em membranas cSDH sobreviventes MMA embolização, isquemia provavelmente prejudica processos ativos de proliferação celular, angiogênese e secreção. Estas parariam a secreção na cSDH e permitiriam que a reabsorção substituísse e resolvesse a cSDH. Todas as explicações acima são especulativas, mas há aspectos do projeto experimental que podem ajudar na validação de processos prováveis de resolução cSDH.como pode o desenho dos ensaios clínicos informar a embolização da MMA?

ressonância magnética cerebral repetida permite rastrear as alterações na espessura e composição da membrana circundante, bem como a composição e tamanho do saco interno após a embolização de MMA. Alterações relativas no vs. interno a membrana externa mais vascular irá informar sobre a sua susceptibilidade à isquemia. A RM com contraste permite avaliar a integridade da barreira hemato-encefálica que pode ser comprometida por inflamação ou isquemia. A monitorização da possível melhoria das membranas circundantes informa-nos da permeabilidade de base dentro destas membranas e das alterações após a embolização do MMA. Esta abordagem tem sido implementada e um maior aprimoramento das membranas cSDH têm sido correlacionadas com um intervalo mais curto para recorrência de hematoma (42). A tomografia de emissão de positrões (PET) foi anteriormente utilizada na cSDH e na captação de fluorodeoxiglucose atribuída à elevada actividade metabólica (43). A utilização de PET em ensaios pode ajudar a detectar a actividade metabólica após interrupção do fluxo sanguíneo MMA. Aqueles pacientes com um shunt subdural ou reservatório Ommaya também pode nos fornecer uma oportunidade valiosa para amostrar o conteúdo de cSDH antes e depois da embolização para analisar os níveis de fatores inflamatórios (e.g., factor de crescimento derivado do endotelial vascular, activador do plasminogénio tecidular, angiopoiietina-2, metaloproteinases da matriz, factor de necrose tumoral-α, IL-6, IL-8, trombomodulina e Factor de crescimento básico dos fibroblastos) e produtos de degradação do sangue, registando assim a sequência de acontecimentos após a embolização do MMA. Os estudos atuais sobre embolização MMA e cSDH não relataram tais informações (26, 27, 40, 41) e estudos futuros podem ajudar a lançar luz sobre a patofisiologia da embolização MMA na resolução cSDH.

os doentes com cSDH são (1) cirurgicamente ingênuos, (2) cirurgicamente falidos, ou (3) recebendo MMA como modalidade adjuvante pós-cirúrgica. Também é importante escolher uma população homogênea para ensaios Futuros, uma vez que cada um desses subgrupos de pacientes tem diferentes propensidades para falhar o tratamento e re-acumular hematoma. Progressão ou redução do hematoma medido em determinado momento tem sido comumente usado como resultado primário, mas em uma abordagem centrada no paciente é importante incluir parâmetros como o tempo para reiniciar antiplateletes ou anticoagulantes indicados devido a outras condições cerebrovasculares ou cardiovasculares. A resposta clínica do doente ao tratamento deve ser avaliada independentemente como objectivo final do ensaio. Uma vez que a cSDH não causa frequentemente sintomas neurológicos focais, podem ser utilizadas avaliações neurocognitivas para acompanhar a melhoria clínica dos doentes. Os endpoints de imagem podem incluir Tamanho de cSDH, alteração na cSDH, ou alteração no grau de melhoria da membrana após a embolização de MMA.dada a heterogeneidade da população estudada, bem como diferenças nas modalidades de imagiologia e técnicas de medição, recomenda-se o desenvolvimento de métodos padronizados de seleção de pacientes e análises de imagens, para facilitar a estimativa do tamanho da amostra e a meta-análise estatística. Há uma necessidade de ensaios não-financiados pela indústria imparciais para avaliar imparcial eficácia e elucidar os mecanismos subjacentes para a embolização MMA no tratamento da cSDH.

conclusão

a embolização MMA tem sido muito eficaz no tratamento da cSDH, mas a compreensão limitada dos mecanismos de cura cSDH restringe a nossa capacidade de oferecer embolização MMA à população elegível e melhorar o design de futuros ensaios randomizados. Através da introdução frequente de imagiologia multimodal e do uso de estudos contrastados, bem como amostragem cSDH, podemos ser capazes de monitorar as mudanças após a embolização MMA e fornecer evidência de alta qualidade para a eficácia da embolização MMA.

contribuições do autor

PM e DL: Concepção, Concepção, análise, interpretação de dados, revisão crítica do artigo, Revisão da versão submetida do manuscrito, e suporte administrativo/técnico/material. PM: aquisição de dados e elaboração do artigo. DL: aprovou a versão final do manuscrito em nome de todos os autores e supervisão do estudo. Todos os autores contribuíram para o artigo e aprovaram a versão submetida.

conflito de interesses

DL is consultant to Cerenovus, Genentech, Stryker, and Medtronic as Imaging Core Lab.o autor restante declara que a pesquisa foi realizada na ausência de quaisquer relações comerciais ou financeiras que possam ser interpretadas como um potencial conflito de interesses.

abreviaturas

cSDH, hematoma subdural crónico; IL, interleucina; MMA, artéria meningeal média.

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