frontiere în neurologie

hematom Subdural cronic: prezentare clinică și opțiuni de tratament

hematomul subdural cronic (cSDH) este o colecție de sânge, produse de degradare a sângelui și fluide încapsulate în spațiul potențial dintre arahnoid și dura cunoscut sub numele de spațiu subdural. cSDH este relativ frecventă și a crescut în frecvență în paralel cu o creștere a populației îmbătrânite. Se estimează că apare la 17-20 de pacienți la 100.000 de populație pe an (1, 2), Care este de două ori frecvența hemoragiei subarahnoide anevrismale (3). Se prezintă în mod obișnuit cu simptome nespecifice ale modificărilor cognitive sau comportamentale. Progresia sa insidioasă reprezintă o provocare diagnostică care duce la descoperirea sa „cronică”. O mortalitate de 6-12 luni de 30% (4) mărturisește povara ridicată a bolii.

hematomul Subdural apare spontan sau ca urmare a traumei. Utilizarea antiplachetelor sau coagulopatiei (farmacologică sau datorată insuficienței hepatice) crește tendința de hemoragie (5). Tratamentul chirurgical în cazurile de cSDH cu efect de masă semnificativ (de obicei >10 mm grosime a sângelui sau >5 mm deplasare a liniei mediane) este indicat și se efectuează în mod obișnuit printr-o singură gaură de burr sau craniotomie drenaj și irigare (6). Cu toate acestea, între 9,4 (7) și 30% (8) din cazuri vor experimenta re-acumularea hematomului. Dintre pacienții cu o recurență unică a SDH, a fost observată o recurență ulterioară a hematomului la aproape jumătate (9). Factorii care cresc riscul de recurență includ diabetul, disfuncția hepatică, utilizarea anticoagulantelor și aerul rezidual postoperator în spațiul subdural (10, 11).

hematom Subdural cronic: Fiziopatologie

au existat speculații observaționale cu privire la fiziopatologia recurenței cSDH. Teoria dominantă se învârte în jurul rupturii venelor de legătură care traversează de la creier la drenarea sinusurilor durale în spațiul subdural (12), dar există mai multe caracteristici ale cSDH care susțin un proces mai complex: (1) cSDH durează câteva săptămâni pentru a crește (13) , care este mai lung decât se aștepta de la o sursă venoasă de sângerare; (2) cSDH se extinde adesea peste convexitățile cerebrale, departe de sinusurile; și (3) hemoragia acută este observată doar la 9% dintre pacienții cu cSDH în creștere (14), sugerând că hemoragia acută nu este etiologia pentru majoritatea cazurilor. Explicațiile Alternative s-au centrat pe un ciclu de auto-propagare a inflamației, angiogenezei, exudării și hemoragiei, care este descris mai jos.

cSDH apare într-un spațiu potențial între creier și dura populat cu „celule de frontieră durale” (15). Hemoragia inițială apare în spațiul subdural în urma unei traume minore în contextul creșterii tracțiunii de la un creier îmbătrânit în scădere. Hemoragia duce la proliferarea celulelor de frontieră durale (16). În 21% din cazurile cu SDH acut rezultă o stare susținută de inflamație care duce la evoluția cSDH (17): afluxul de celule inflamatorii către stratul de celule de frontieră durale rănite promovează proliferarea celulelor în formarea de noi membrane. Perturbarea stratului celular de frontieră durală duce la depunerea materialului colagenic pentru a forma țesutul conjunctiv fibro-celular (18) într-un proces care reflectă repararea plăgii. Stratul celular dural perturbat se reorganizează ulterior în membranele exterioare și interioare, care sunt adiacente straturilor dura și respectiv arahnoide (19). Membrana interioară este un țesut fibro-colagenic cu vasculatură sau inflamație minimă care nu contribuie la creșterea cSDH (19), dar, în schimb, membrana exterioară a fost populată cu neutrofile, limfocite, macrofage, eozinofile și vase nou formate (20). Unele studii au asociat angiografia „wispiness” a ramurilor distale MMA cu neovascularizarea în acest strat (21). Noile vase de sânge au pereți subțiri cu membrană bazală subțire sau deloc și sunt lipsite de celule musculare netede sau pericite (20, 22) permițând exudarea continuă a plasmei și RBC în spațiul subdural (19, 22). Fragilitatea vaselor de sânge în membrana exterioară a fost asociată cu sângerare acută intermitentă în cSDH manifestată ca focare hiperdense CT (20).

secreția de factori pro-inflamatori, cum ar fi factorul de creștere derivat din endoteliul vascular, activatorul plasminogenului tisular, angiopoietina-2, metaloproteinazele matriciale, factorul de necroză tumorală-XV, interleukina (IL)-6, IL-8, trombomodulina și factorul de creștere bazic al fibroblastelor (23), de către membrana exterioară în spațiul subdural alimentează inflamația continuă într-o colecție conținută de sânge, produse de degradare a sângelui și fluide exudate. Întrebarea relevantă este modul în care ocluzia arterei meningeale medii (MMA) duce la rezolvarea unui sac de inflamație conținut de auto-perpetuare în spațiul subdural. Figura 1 rezumă factorii care contribuie la formarea cSDH.

figura 1
www.frontiersin.org

Figura 1. Reprezentarea schematică a mecanismelor implicate în dezvoltarea și susținerea cSDH. Factorii care contribuie au fost etichetați ca verde (recrutarea celulelor inflamatorii), roșu (formarea capilarelor permeabile), maro (formarea membranelor interioare și exterioare) și albastru (hemoragie continuă datorată fibrinolizei). Ang, angiopoietină; FDPs, produse de degradare a fibrinei/fibrinogenului; HIF, factor inductibil de hipoxie; IL, interleukină; JAK-STAT, Janus kinază-Traductor de semnal și activator al transcripției; MAPK, protein kinază activată de mitogen; MMP, metaloproteinază matricială; NO, oxid nitric; PGE, prostaglandină E; PI3-Akt, fosfatidilinozitol 3-kinază-serină / treonin kinază; PICP, procolagen tip 1; PIIINP, procolagen tip 3; tPA, activator de plasminogen tisular; VEGF, factor de creștere endotelial vascular. Reprodus din (24) în condițiile licenței internaționale Creative Commons Attribution 4.0 (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).

embolizarea arterei meningeale medii ca opțiune de tratament pentru cSDH

recurența cSDH nu este neobișnuită. Drenajul chirurgical al cSDH nu se vindecă la 9,4-30% (7) dintre pacienți. Unele sunt supuse unui tratament chirurgical repetat, dar dacă tratamentul chirurgical eșuează o dată, recidivele ulterioare sunt mai frecvente, iar unele estimează că rata este de 46% (9). Opțiunile rămase sunt limitate și includ șuntul peritoneal, aplicarea rezervorului Ommaya sau drenajul endoscopic și debridarea (6, 10), dintre care niciuna nu s-a dovedit a fi eficientă.Komiyama a introdus pentru prima dată embolizarea MMA ca opțiune de tratament pentru csdh recurent în 1994 (25). Mai multe serii de cazuri au fost apoi publicate cu privire la utilizarea embolizării MMA pentru a trata cSDH refractar la drenajul chirurgical. Într-o revizuire, 21 de cazuri de cSDH au eșuat de 1-7 ori drenajul chirurgical au fost tratate cu succes cu embolizarea MMA (9). Într-un raport mai mare de 72 de pacienți consecutivi (26), embolizarea MMA a fost efectuată în cSDH ca terapie unică sau tratament adjuvant înainte de drenajul chirurgical la 27 și, respectiv, 45 de pacienți. Rata de succes pentru tratamentul MMA a fost remarcabilă: nu a existat niciun eșec pentru embolizarea MMA ca tratament unic și a fost raportată o rată de eșec de 2,2% atunci când ocluzia MMA a fost combinată cu tratamentul chirurgical. O comparație cu pacienții de control istoric tratați numai cu intervenție chirurgicală a relevat embolizarea MMA a depășit drenajul chirurgical (p < 0,001).

embolizarea MMA a făcut, de asemenea, obiectul unor studii controlate de caz. Într-o meta-analiză a 8 studii de caz–control (27), rata eșecului tratamentului în embolizarea MMA și tratamentul chirurgical convențional a fost de 2,1 față de 27,7% (sau 0,87, IÎ 95% 0,026-0,292, p < 0,001). În alte revizuiri sistematice mai recente, eșecul pentru pacienții cu cSDH supuși embolizării MMA a fost de 4,1 și, respectiv, 2,4% pentru cazurile primare și recurente (28). Necesitatea salvării chirurgicale la pacienții supuși embolizării MMA a fost de 2,7% (29). Embolizarea MMA a avut o reducere a riscului de 26 și 20% pentru recurența cSDH și, respectiv, intervenția chirurgicală (29). Rata complicațiilor pentru embolizarea MMA a fost de 1,2% (29). Având în vedere aceste rezultate promițătoare, un studiu clinic randomizat (ChiCTR1800018714), trei studii paralele cu etichetă deschisă (NCT04065113, NCT04095819, NCT04270955) și un studiu cu etichetă deschisă cu un singur braț (NCT03307395) recrutează pacienți pentru a studia în continuare embolizarea MMA în cSDH. În plus, acestea sunt mai multe studii clinice planificate, dar care nu au fost încă începute (NCT04272996, EMBOLISE NCT04402632 și EMPROTECT NCT04372147).

cum blochează fluxul sanguin Arterial vindecă hematomul Subdural?

embolizarea MMA s-a dovedit eficientă în tratarea cSDH în studii de caz-control non-randomizate. Cu toate acestea, este important să se înțeleagă mecanismul de încetare a alimentării cu sânge arterial pentru a trata o hemoragie venoasă în natură. Înțelegerea mecanismelor efectelor terapeutice ne va permite să oferim embolizarea MMA populației eligibile și să îmbunătățim proiectarea viitoarelor studii randomizate pentru a oferi dovezi de înaltă calitate pentru eficacitatea embolizării MMA pentru a trata cSDH.

MMA este o ramură a arterei maxilare, care în sine este derivată din artera carotidă externă. Intră în craniu prin foramen spinosum, trece prin dura și se împarte în ramuri frontale și parietale (Figura 2). MMA, împreună cu artera meningeală anterioară și artera meningeală posterioară, furnizează meningele. Prin urmare, MMA furnizează sânge cSDH situat în convexitatea cerebrală mid-anterioară până la Mid-posterioară.

figura 2
www.frontiersin.org

Figura 2. Ilustrarea anatomiei arterei meningeale medii (MMA) provine din artera maxilară internă și curge în craniul interior. Din (30) distribuit sub marca Creative Commons Public Domain 1.0.

este important de menționat anastomozele ramurilor MMA distale cu artera oftalmică prin artera meningeală recurentă și cu artera auriculară posterioară care alimentează nervul facial, deoarece scurgerea accidentală a materialelor particulelor embolizante poate provoca leziuni ale nervului oftalmic și, respectiv, ale nervului facial (31). O origine artera oftalmică a MMA a fost observată în 13.8% dintre pacienții cu cSDH comparativ cu 0, 7% dintre pacienții cu epistaxis selectați ca martor (32). Indiferent dacă este cauzal sau adaptiv în csdh recurent sau pur și simplu o co-apariție, o origine oftalmică a MMA interzice embolizarea ca tratament pentru cSDH. O altă considerație tehnică este alegerea materialului embolizant: majoritatea studiilor au utilizat particule de alcool polivinilic (PVA) (14) și puțini au folosit material embolic lichid. Există avantaje teoretice pentru particule sau materiale lichide: particulele au o penetrare mai distală și blochează majoritatea ramurilor distale care pot primi perfuzie colaterală de la alte artere decât MMA, cu toate acestea, particulele nu sunt opace și sunt greu de urmărit vizual. Pe de altă parte, dimensiunile mici ale microcateterelor permit doar livrarea în volum limitat a particulelor, în timp ce cantități mai mari de agenți embolici lichizi pot fi injectați sub presiune constantă. Studiile clinice sunt justificate pentru a compara eficacitatea diferitelor materiale embolizante în tratarea cSDH.

utilizarea MMA în tratarea cSDH a fost sugerată și de observația că MMA apare umflată în cSDH (33). După cum sa analizat mai sus, colectarea cSDH este cauzată de un proces biologic activ de exudare și formare a vascularizației libere predispuse la sângerări spontane. Prin urmare, ocluzia MMA nu blochează pur și simplu pomparea sângelui în spațiul subdural, ci afectează mai degrabă biologia complexă a membranelor interioare și exterioare care alcătuiesc cavitatea cSDH. imaginile CT cSDH obținute după embolizarea MMA au arătat îmbunătățirea materialului de contrast al dura, membranei capsulare, septațiilor și fluidului hematomului subdural, sugerând o vasculatură continuă între membranele cSDH și MMA (34). Prin urmare, este de așteptat ca embolizarea MMA să provoace ischemie în membrana exterioară, precum și în membrana interioară, ceea ce duce la rezoluția cSDH.

pentru a înțelege fiziopatologia rezoluției cSDH în urma embolizării MMA este util să discutăm despre o patologie similară tratată cu embolizare arterială: tumorile intracraniene hipervasculare și embolizarea lor pre-chirurgicală. Embolizarea arterială este utilizată ca adjuvant la rezecția chirurgicală pentru a diminua hemoragia intraoperatorie și a reduce dimensiunea tumorii. Este de obicei utilizat în tumorile hipervasculare, cum ar fi meningiomul, situate în locații craniene profunde, cum ar fi baza craniului (35). Evaluarea histopatologică a tumorilor embolizate a arătat că embolizarea arterială induce disocierea celulară și modificările celulare ischemice, cum ar fi contracția celulară, picnoza nucleară și cariorexia (36). Există zone de necroză confluentă și micronecroză (37), precum și apoptoză în zonele perinecrotice (37). Infiltrarea polimorfonucleară urmează și conduce la formarea manșetei perivasculare și a reacției inflamatorii în zona înconjurătoare (38). Unele grade de proliferare celulară și neo-angiogeneză urmează inflamația (37). Embolizarea super selectivă a arterei de hrănire a tumorii a fost asociată cu 3,2% (38) până la 5,1% (39) rate de hemoragie tumorală.spre deosebire de embolizarea tumorii pre-chirurgicale, specimenele de țesut nu sunt ușor disponibile în cSDH după embolizarea MMA. S-a sugerat, totuși, că ocluzia MMA duce la ischemie în membranele interioare și exterioare care afectează ulterior rolul lor biologic în susținerea cSDH. Dincolo de această speculație nu cunoaștem detaliile cascadelor biochimice din cSDH și membranele înconjurătoare în urma embolizării MMA. Ne așteptăm ca o stare metabolică mai mare a membranelor înconjurătoare să le facă sensibile la ischemie și să permită embolizarea MMA să elimine selectiv membranele interioare și exterioare după necroză și apoptoză. Moartea celulară provoacă în mod inevitabil inflamație, proliferarea celulelor și neovascularizarea, dar aceste procese la fel ca în embolizarea tumorii (38) nu provoacă de obicei umflături și hemoragii în sacul de colectare cSDH (26, 27, 40, 41). În membranele cSDH care supraviețuiesc embolizării MMA, ischemia afectează probabil procesele active de proliferare celulară, angiogeneză și secreție. Acestea ar opri secreția în cSDH și permit resorbția să înlocuiască și să rezolve cSDH. Toate explicațiile de mai sus sunt speculative, dar există aspecte ale proiectării procesului care pot ajuta la validarea proceselor probabile de rezoluție cSDH.

cum poate Proiectarea studiului clinic să informeze embolizarea MMA?

RMN cerebral repetat permite urmărirea modificărilor în grosimea și compoziția membranei înconjurătoare, precum și compoziția sacului interior și dimensiunea după embolizarea MMA. Schimbări Relative în interior vs. membrana exterioară mai vasculară va informa despre susceptibilitatea lor la ischemie. RMN îmbunătățit cu Contrast permite evaluarea integrității barierei hematoencefalice care ar putea fi compromisă de inflamație sau ischemie. Monitorizarea amplificării posibile a membranelor înconjurătoare ne informează despre permeabilitatea de bază în cadrul acestor membrane și despre modificările ulterioare embolizării MMA. Această abordare a fost implementată și o îmbunătățire mai mare a membranelor cSDH a fost corelată cu un interval mai scurt pentru recurența hematomului (42). Tomografia cu emisie de pozitroni (PET) a fost utilizată anterior în cSDH și absorbția fluorodeoxiglucozei atribuită activității metabolice ridicate (43). Utilizarea PET în studii poate ajuta la urmărirea activității metabolice după încetarea fluxului sanguin MMA. Acei pacienți cu șunt subdural sau rezervor Ommaya ne pot oferi, de asemenea, o oportunitate valoroasă de a proba conținutul cSDH înainte și după embolizare pentru a analiza nivelurile factorilor inflamatori (de ex., factor de creștere derivat din endoteliu vascular, activator de plasminogen tisular, angiopoietină-2, metaloproteinaze matriciale, factor de necroză tumorală-IL-6, IL-8, trombomodulină și factor de creștere fibroblastic de bază) și produși de degradare a sângelui și, prin urmare, înregistrează succesiunea evenimentelor după embolizarea MMA. Studiile actuale privind embolizarea MMA și cSDH nu au raportat astfel de informații (26, 27, 40, 41), iar studiile viitoare pot ajuta la evidențierea fiziopatologiei embolizării MMA în rezoluția cSDH.

pacienții cu cSDH sunt fie (1) naivi chirurgical, (2) au eșuat chirurgical, fie (3) primesc MMA ca modalitate post-chirurgicală adjuvantă. De asemenea, este important să se aleagă o populație omogenă pentru studiile viitoare, deoarece fiecare dintre aceste subgrupuri de pacienți au tendințe diferite de a eșua tratamentul și de a re-acumula hematomul. Progresia sau reducerea hematomului măsurată la un anumit moment a fost frecvent utilizată ca rezultat principal, dar într-o abordare centrată pe pacient este important să se includă parametri precum timpul de repornire a antiplachetelor sau anticoagulantelor indicate din cauza altor afecțiuni cerebrovasculare sau cardiovasculare. Răspunsul clinic al unui pacient la tratament trebuie evaluat independent ca obiectiv final al studiului. Deoarece cSDH nu cauzează adesea simptome neurologice focale, evaluările neurocognitive pot fi utilizate pentru a urmări îmbunătățirea clinică a pacienților. Obiectivele imagistice pot include dimensiunea cSDH, modificarea cSDH sau modificarea gradului de îmbunătățire a membranei după embolizarea MMA.având în vedere eterogenitatea populației studiate, precum și diferențele în modalitățile imagistice și tehnicile de măsurare, se recomandă dezvoltarea unor metode standardizate de selecție a pacienților și analize imagistice, pentru a facilita estimarea dimensiunii eșantionului și meta-analiza statistică. Este nevoie de studii imparțiale finanțate din afara industriei pentru a evalua imparțial eficacitatea și a elucida mecanismele care stau la baza embolizării MMA în tratarea cSDH.

concluzie

embolizarea MMA a fost foarte eficientă în tratarea cSDH, dar înțelegerea limitată a mecanismelor de vindecare cSDH reduce capacitatea noastră de a oferi embolizarea MMA populației eligibile și de a îmbunătăți proiectarea viitoarelor studii randomizate. Prin introducerea frecventă a imagisticii multimodale și utilizarea studiilor contrastante, precum și a eșantionării cSDH, este posibil să putem monitoriza modificările după embolizarea MMA și să furnizăm dovezi de înaltă calitate pentru eficacitatea embolizării MMA.

contribuții autor

PM și DL: conceperea, proiectarea, analiza, interpretarea datelor, revizuirea critică a articolului, revizuirea versiunii prezentate a manuscrisului și suportul administrativ/tehnic/material. PM: achiziționarea de date și redactarea articolului. DL: a aprobat versiunea finală a manuscrisului în numele tuturor autorilor și supravegherea studiului. Toți autorii au contribuit la articol și au aprobat versiunea trimisă.

Conflict de interese

DL este consultant pentru Cerenovus, Genentech, Stryker și Medtronic ca Imaging Core Lab.autorul rămas declară că cercetarea a fost efectuată în absența oricăror relații comerciale sau financiare care ar putea fi interpretate ca un potențial conflict de interese.

abrevieri

cSDH, hematom subdural cronic; IL, interleukină; MMA, artera meningeală mijlocie.

1. Balser D, Farooq s, Mehmood T, Reyes M, Samadani U. ratele de incidență reale și proiectate pentru hematoame subdurale cronice în Administrația Veteranilor din Statele Unite și populațiile civile. J Neurochirurg. (2015) 123:1209–15. doi: 10.3171/2014.9.JNS141550

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

2. Rauhala M, Luoto TM, Huhtala H, Iverson GL, Niskakangas T, Ohman J, Helen P. The incidence of chronic subdural hematomas from 1990 to 2015 in a defined Finnish population. J Neurosurg. (2019) 1–11. doi: 10.3171/2018.12.JNS183035

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

3. Etminan N, Chang HS, Hackenberg K, de Rooij NK, Vergouwen MDI, Rinkel GJE, și colab. Incidența la nivel mondial a hemoragiei subarahnoide anevrismale în funcție de regiune, perioada de timp, tensiunea arterială și prevalența fumatului în populație: o revizuire sistematică și meta-analiză. JAMA Neurol. (2019) 76:588–97. doi: 10.1001 / jamaneurol.2019.0006

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

4. Dumont TM, Rughani AI, Goeckes T, TRANMER BI. Hematom subdural cronic: un eveniment de sănătate santinelă. Neurochirurgul Mondial. (2013) 80:889–92. doi: 10.1016 / j.wneu.2012.06.026

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

5. Abe Y, Maruyama K, Yokoya S, Noguchi A, Sato E, Nagane M, și colab. Rezultatele hematomului subdural cronic cu comorbidități preexistente care provoacă tulburări de conștiență. J Neurochirurg. (2017) 126:1042–6. doi: 10.3171 / 2016.3.JNS152957

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

6. Shapey J, Glancz LJ, Brennan PM. Chronic subdural haematoma in the elderly: is it time for a new paradigm in management? Curr Geriatr Rep. (2016) 5:71–7. doi: 10.1007/s13670-016-0166-9

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

7. Ko BS, Lee JK, Seo BR, Moon SJ, Kim JH, Kim SH. Analiza clinică a factorilor de risc legați de hematomul subdural cronic recurent. J Neurochirurg Coreean Soc. (2008) 43:11–5. doi: 10.3340/jkns.2008.43.1.11

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

8. Nakaguchi H, Tanishima T, Yoshimasu N. relația dintre localizarea cateterului de drenaj și reapariția postoperatorie a hematomului subdural cronic după irigarea cu găuri și drenarea sistemului închis. J Neurochirurg. (2000) 93:791–5. doi: 10.3171/jns.2000.93.5.0791

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

9. Tempaku A, Yamauchi S, Ikeda H, Tsubota N, Furukawa H, Maeda D, și colab. Utilitatea embolizării intervenționale a arterei meningeale medii pentru hematomul subdural cronic recurent: cinci cazuri și o revizuire a literaturii. Neuroradiol Interv. (2015) 21:366–71. doi: 10.1177/1591019915583224

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

10. Matsumoto K, Akagi K, Abekura M, Ryujin H, Ohkawa M, Iwasa N, et al. Recurrence factors for chronic subdural hematomas after burr-hole craniostomy and closed system drainage. Neurol Res. (1999) 21:277–80. doi: 10.1080/01616412.1999.11740931

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

11. Shiomi N, Sasajima H, Mineura K. Relationship of postoperative residual air and recurrence in chronic subdural hematoma. No Shinkei Geka. (2001) 29:39–44.

PubMed Abstract | Google Scholar

12. Ommaya AK, Yarnell P. Subdural haematoma after whiplash injury. Lancet. (1969) 2:237–9. doi: 10.1016/S0140-6736(69)90005-1

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

13. Gelabert-Gonzalez MM. Iglesias-Pais A. Garcia-Allut și R. Martinez-Rumbo, hematom subdural cronic: tratament chirurgical și rezultat în 1000 de cazuri. Clin Neurol Neurochirurg. (2005) 107:223–9. doi: 10.1016 / j. clineuro.2004.09.015

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

14. Fiorella D, Arthur ca. Embolizarea arterei meningeale medii pentru gestionarea hematomului subdural cronic. J Neurointerv Surg. (2019) 11:912-5. doi: 10.1136/neurintsurg-2019-014730

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

15. Kolias AG, Chari A, Santarius T, Hutchinson PJ. Chronic subdural haematoma: modern management and emerging therapies. Nat Rev Neurol. (2014) 10:570–8. doi: 10.1038/nrneurol.2014.163

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

16. Inglis K. Subdural haemorrhage, cysts and false membranes; ilustrând influența factorilor intrinseci în boală atunci când dezvoltarea corpului este normală. Creier. (1946) 69:157–94. doi: 10.1093 / brain / 69.3.157

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

17. Izumihara a, Yamashita K, Murakami T. hematom subdural acut care necesită intervenție chirurgicală în stadiul subacut sau cronic. Neurol Med Chir. (2013) 53:323–8. doi: 10.2176 / nmc.53.323

CrossRef Full Text | Google Scholar

18. Heula AL, Sajanti J, Majamaa K. Procollagen propeptides in chronic subdural hematoma reveal sustained dural collagen synthesis after head injury. J Neurol. (2009) 256:66–71. doi: 10.1007/s00415-009-0048-6

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

19. Sato S, Suzuki J. Ultrastructural observations of the capsule of chronic subdural hematoma in various clinical stages. J Neurosurg. (1975) 43:569–78. doi: 10.3171/jns.1975.43.5.0569

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

20. Moskala M, Goscinski I, Kaluza J, Polak J, Krupa M, Adamek D, et al. Morphological aspects of the traumatic chronic subdural hematoma capsule: SEM studies. Microsc Microanal. (2007) 13:211–9. doi: 10.1017/S1431927607070286

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

21. Link TW, Rapoport BI, Paine SM, Kamel H, Knopman J. Middle meningeal artery embolization for chronic subdural hematoma: endovascular technique and radiographic findings. Interv Neuroradiol. (2018) 24:455–62. doi: 10.1177/1591019918769336

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

22. Yamashima T, Yamamoto S, Friede RL. Rolul joncțiunilor gap endoteliale în extinderea hematoamelor subdurale cronice. J Neurochirurg. (1983) 59:298–303. doi: 10.3171/jns.1983.59.2.0298

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

23. PRIPP AH, Stanisic M. corelația dintre citokinele pro – și antiinflamatorii la pacienții cu hematom subdural cronic evaluat cu analiza factorilor. PLoS unu. (2014) 9:e90149. doi: 10.1371/jurnal.pone.0090149

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

24. Edlmann E, Giorgi-Coll S, Whitfield PC, Carpenter KLH, Hutchinson PJ. Pathophysiology of chronic subdural haematoma: inflammation, angiogenesis and implications for pharmacotherapy. J Neuroinflam. (2017) 14:108. doi: 10.1186/s12974-017-0881-y

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

25. Komiyama M, Yasui T, Tamura K, Nagata Y, Fu y, Yagura H. hematom subdural cronic asociat cu fistula arteriovenoasă meningeală mijlocie tratată printr-o combinație de embolizare și drenaj al găurilor. Surg Neurol. (1994) 42:316–9. doi: 10.1016/0090-3019(94)90400-6

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

26. Ban SP, Hwang G, Byoun HS, Kim T, Lee SU, Bang JS și colab. Embolizarea arterei meningeale medii pentru hematomul subdural cronic. Radiologie. (2018) 286:992–9. doi: 10.1148/radiol.2017170053

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

27. Srivatsan A, Srinivasan VM, Thomas A, Burkhardt JK, Johnson JN, Kan P. Perspective on safety and effectiveness of middle meningeal artery embolization for chronic subdural hematoma. World Neurosurg. (2019) 127:97–8. doi: 10.1016/j.wneu.2019.03.210

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

28. Haldrup M, Ketharanathan B, Debrabant B, Schwartz OS, Mikkelsen R, Fugleholm K, și colab. Embolizarea arterei meningeale medii la pacienții cu hematom subdural cronic-o revizuire sistematică și meta-analiză. Acta Neurochir. (2020) 162:777–84. doi: 10.1007 / s00701-020-04266-0

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

29. Jumah F, Osama M, Islim AI, Jumah a, Patra DP, Kosty J, și colab. Efficacy and safety of middle meningeal artery embolization in the management of refractory or chronic subdural hematomas: a systematic review and meta-analysis. Acta Neurochir. (2020) 162:499–507. doi: 10.1007/s00701-019-04161-3

CrossRef Full Text | Google Scholar

30. Qureshi AI. Artery of trigeminal nerve ganglion. J Vasc Interv Neurol. (2017) 9:57–58.

PubMed Abstract | Google Scholar

31. Schirmer CM, Siddiqui AH. Comentariu: embolizarea arterei meningeale medii pentru hematomul subdural cronic: o serie de 60 de cazuri. Neurochirurgie. (2019) 85: E1004–5. doi: 10.1093 / neuros / nyy587

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

32. Fantoni M, Eliezer M, Serrano F, Civelli V, Labeyrie MA, Saint-Maurice JP, și colab. Frecvența ridicată a originii oftalmice a arterei meningeale medii în hematomul subdural cronic. Neuroradiologie. (2020) 62:639–44. doi: 10.1007/s00234-020-02363-6

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

33. Takizawa K, Sorimachi T, Ishizaka H, Osada T, Srivatanakul K, Momose H, et al. Enlargement of the middle meningeal artery on MR angiography in chronic subdural hematoma. J Neurosurg. (2016) 124:1679–83. doi: 10.3171/2015.5.JNS1567

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

34. Mureb MC, Kondziolka D, Shapiro M, Raz E, Haynes J, Farkas J și colab. Îmbunătățirea DynaCT a membranelor subdurale după embolizarea MMA: perspective în Fiziopatologie. Neurochirurgul Mondial. (2020) 139:e265–70. doi: 10.1016 / j.wneu.2020.03.188

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

35. Perry a, Chicoine MR, Filiput E, Miller JP, cruce DT. Evaluarea clinicopatologică și clasificarea meningioamelor embolizate: un studiu corelativ la 64 de pacienți. Cancer. (2001) 92:701–11. doi: 10.1002/1097-0142(20010801)92:3<701::AID-CNCR1373>3.0.CO;2-7

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

36. Jimenez-Heffernan JA, Corbacho C, Canizal JM, Perez-Campos A, Vicandi B, Lopez-Ibor L, et al. Cytological changes induced by embolization in meningiomas. Cytopathology. (2012) 23:57–60. doi: 10.1111/j.1365-2303.2010.00836.x

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

37. Barresi V, Branca G, Granata F, Alafaci C, Caffo M, Tuccari G. Embolized meningiomas: risk of overgrading and neo-angiogenesis. J Neurooncol. (2013) 113:207–19. doi: 10.1007/s11060-013-1117-3

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

38. Ng HK, Poon WS, Goh K, Chan MS. Histopathology of post-embolized meningiomas. Am J Surg Pathol. (1996) 20:1224–30. doi: 10.1097/00000478-199610000-00008

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

39. Carli DF, Sluzewski M, Beute GN, van Rooij WJ. Complications of particle embolization of meningiomas: frequency, risk factors, and outcome. AJNR Am J Neuroradiol. (2010) 31:152–4. doi: 10.3174/ajnr.A1754

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

40. Jang KM, Kwon JT, Hwang SN, parc YS, Vietnam TK. Compararea rezultatelor și recurenței cu trei tehnici chirurgicale pentru hematomul subdural cronic: single, double burr hole și Double burr Hole drainage cu irigare. Coreeană J Neurotrauma. (2015) 11:75–80. doi: 10.13004/kjnt.2015.11.2.75

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

41. Terapia de embolizare Kim E. pentru hemoragia refractară la pacienții cu hematoame subdurale cronice. Neurochirurgul Mondial. (2017) 101:520–7. doi: 10.1016 / j. wneu.2017.02.070

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

42. Nakagawa I, Park HS, Kotsugi M, Wada T, Takeshima Y, Matsuda R, și colab. Membrana hematomului îmbunătățită pe imaginile DynaCT în timpul embolizării arterei meningeale medii pentru hematomul subdural cronic persistent recurent. Neurochirurgul Mondial. (2019) 126: e473–9. doi: 10.1016 / j.wneu.2019.02.074

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

43. Nishida Y, Kobayashi E, Kubota D, Setsu N, Ogura K, Tanzawa Y, et al. Chronic expanding hematoma with a significantly high fluorodeoxyglucose uptake on (1)(8)F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography, mimicking a malignant soft tissue tumor: a case report. J Med Case Rep. (2014) 8:349. doi: 10.1186/1752-1947-8-349

CrossRef Full Text | Google Scholar

Lasă un răspuns

Adresa ta de email nu va fi publicată.