gränser i neurologi

kroniskt subduralt hematom: klinisk Presentation och behandlingsalternativ

kroniskt subduralt hematom (cSDH) är en samling blod, blodnedbrytningsprodukter och vätskor inkapslade i det potentiella utrymmet mellan arachnoid och dura som kallas subduralt utrymme. cSDH är relativt vanligt och det har ökat i frekvens parallellt med en ökning av den åldrande befolkningen. Det beräknas förekomma hos 17-20 patienter per 100 000 invånare per år (1, 2), vilket är dubbelt så ofta som aneurysmal subaraknoidblödning (3). Det presenterar ofta med ospecifika symtom på kognitiva eller beteendemässiga förändringar. Dess lumska progression utgör en diagnostisk utmaning som leder till dess ”kroniska” upptäckt. En dödlighet på 6-12 månader på 30% (4) vittnar om den höga sjukdomsbördan.

Subdural hematom uppträder spontant eller som ett resultat av trauma. Användning av blodplättar eller koagulopati (farmakologisk eller på grund av leversvikt) ökar benägenheten för blödning (5). Kirurgisk behandling i fall av cSDH med signifikant Masseffekt (vanligtvis >10 mm blodtjocklek eller >5 mm mittlinjeskift) indikeras och det utförs vanligtvis genom en enda burr-hål eller kraniotomi dränering och bevattning (6). Mellan 9, 4 (7) och 30% (8) av fallen kommer emellertid att uppleva återansamling av hematom. Bland patienter med en engångs SDH-återfall har en efterföljande hematomåterfall observerats i nästan hälften (9). Faktorer som ökar risken för återfall inkluderar diabetes, leverdysfunktion, användning av antikoagulantia och postoperativ restluft i subduralrummet (10, 11).

kroniskt subduralt hematom: patofysiologi

det har förekommit observationsspekulationer om patofysiologin för csdh-återfall. Den dominerande teorin kretsar kring bristning av överbryggande vener som går från hjärnan till dränering av durala bihålor i subduralutrymmet (12), men det finns flera egenskaper hos cSDH som argumenterar för en mer komplex process: (1) cSDH tar flera veckor att växa (13) som är längre än väntat från en venös blödningskälla; (2) csdh sträcker sig ofta över cerebrala konvexiteter bort från mediala dräneringsbihålor där överbryggande vener huvudsakligen finns i; och (3) akut blödning observeras endast hos 9% av patienterna med växande cSDH (14), vilket tyder på akut blödning är inte etiologin för en majoritet av fallen. Alternativa förklaringar har centrerats på en självförökande cykel av inflammation, angiogenes, utsöndring och blödning, som beskrivs nedan.

cSDH förekommer i ett potentiellt utrymme mellan hjärnan och dura befolkade med ”durala gränsceller” (15). Initial blödning inträffar inom subduralrummet efter ett mindre trauma i samband med ökad dragkraft från en krympande åldrande hjärna. Blödning leder till proliferation av durala gränsceller (16). I 21% av fallen med akut SDH följer ett ihållande tillstånd av inflammation som leder till utveckling av cSDH (17): tillströmning av inflammatoriska celler till det skadade durala gränscellskiktet främjar proliferation av cellerna till att bilda nya membran. Störning av Dural gränscellskikt leder till avsättning av kollagenmaterial för att bilda den fibrocellulära bindväven (18) i en processspegling av sårreparation. Stört Dural gränscellskikt omorganiseras därefter i yttre och inre membran, som ligger intill dura respektive araknoidskikt (19). Det inre membranet är en fibro-kollagenvävnad med minimal vaskulatur eller inflammation som inte bidrar till csdh-tillväxt (19), men däremot har det yttre membranet befolkats med neutrofiler, lymfocyter, makrofager, eosinofiler och nybildade kärl (20). Vissa studier har associerat den angiografiska” wispiness ” av distala mma-grenar med neovaskularisering i detta skikt (21). De nya blodkärlen har tunna väggar med tunt eller inget källarmembran och saknar glatta muskelceller eller pericyter (20, 22) som möjliggör kontinuerlig utsöndring av plasma och RBC i subduralutrymmet (19, 22). Bräcklighet av blodkärl i det yttre membranet har associerats med intermittent akut blödning i cSDH manifesterad som CT hyperdense foci (20).

sekretion av proinflammatoriska faktorer, såsom vaskulär endotel-härledd tillväxtfaktor, vävnadsplasminogenaktivator, angiopoietin-2, matrismetalloproteinaser, tumörnekrosfaktor-6, interleukin (IL)-6, IL-8, trombomodulin och grundläggande fibroblasttillväxtfaktor (23), genom det yttre membranet i subduralrummet bränslen pågående inflammation i en innesluten samling av blod, blodnedbrytningsprodukter och exsuderade vätskor. Den relevanta frågan är hur ocklusion av mellersta meningealartären (MMA) leder till upplösningen av en självförstärkande innesluten säck av inflammation i subduralrummet. Figur 1 sammanfattar de faktorer som bidrar till bildandet av cSDH.

figur 1
www.frontiersin.org

Figur 1. Schematisk representation av mekanismer som är involverade i utveckling och näring av cSDH. Bidragande faktorer har märkts som grön (rekryterande inflammatorisk cell), röd (bildande permeabla kapillärer), brun (bildande inre och yttre membran) och blå (pågående blödning på grund av fibrinolys). Ang, angiopoietin; FDPs, fibrin / fibrinogennedbrytningsprodukter; HIF, hypoxi-inducerbar faktor; IL, interleukin; JAK-STAT, Janus Kinas-signalomvandlare och aktivator för transkription; MAPK, mitogenaktiverat proteinkinas; MMP, matrismetalloproteinas; NO, kväveoxid; PGE, prostaglandin E; PI3-Akt, fosfatidylinositol 3-Kinas-serin / treoninkinas; PICP, prokollagen typ 1; PIIINP, prokollagen typ 3; tPA, vävnadsplasminogenaktivator; VEGF, vaskulär endoteltillväxtfaktor. Reproducerad från (24) enligt villkoren i Creative Commons Attribution 4.0 International License (http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/).

Mellersta Meningealartärembolisering som ett behandlingsalternativ för csdh

csdh-återfall är inte ovanligt. Kirurgisk dränering av cSDH misslyckas med att bota hos 9,4-30% (7) av patienterna. Vissa genomgår upprepad kirurgisk behandling men om kirurgisk behandling misslyckas en gång är ytterligare återfall vanligare och vissa uppskattar att hastigheten är så hög som 46% (9). Återstående alternativ är begränsade och inkluderar peritoneal shunt, applicering av Ommaya reservoar eller endoskopisk dränering och debridering (6, 10), varav ingen har visat sig vara effektiva.

Komiyama introducerade först mma-embolisering som ett behandlingsalternativ för återkommande cSDH 1994 (25). Flera fallserier har sedan publicerats om användning av MMA-embolisering för att behandla csdh eldfast mot kirurgisk dränering. I en översyn, 21 fall av csdh misslyckades 1-7 gånger kirurgisk dränering behandlades framgångsrikt med MMA embolisering (9). I en större rapport om 72 på varandra följande patienter (26) utfördes mma-embolisering i cSDH som en enda terapi eller en tilläggsbehandling före kirurgisk dränering hos 27 respektive 45 patienter. Framgångsgraden för MMA-behandling var anmärkningsvärd: det fanns inget misslyckande för MMA-embolisering som enda behandling, och en 2,2% felfrekvens rapporterades när mma-ocklusion kombinerades med kirurgisk behandling. En jämförelse med historiska kontrollpatienter som endast behandlades med kirurgi avslöjade MMA-embolisering överträffade kirurgisk dränering (p < 0,001).

mma-embolisering har också varit föremål för fallkontrollerade studier. I en metaanalys av 8 fallkontrollstudier (27) var frekvensen av behandlingssvikt vid mma–embolisering och konventionell kirurgisk behandling 2,1 respektive 27,7% (eller 0,87, 95% CI 0,026-0,292, p < 0,001). I andra senare systematiska granskningar var misslyckandet för cSDH-patienter som genomgick mma-embolisering 4,1 respektive 2,4% för primära respektive återkommande fall (28). Behovet av kirurgisk räddning hos patienter som genomgick mma-embolisering var 2,7% (29). Mma embolisering hade en 26 och 20% riskreduktion för csdh-återfall respektive kirurgisk ingrepp (29). Graden av komplikationer för MMA-embolisering var 1,2% (29). Med tanke på dessa lovande resultat rekryterar en randomiserad klinisk studie (ChiCTR1800018714), tre öppna studier med parallella uppdrag (NCT04065113, NCT04095819, NCT04270955) och en öppen studie med en arm (Nct03307395) patienter för att ytterligare studera MMA-embolisering i cSDH. Dessutom är de mer kliniska studier planerade men ännu inte påbörjade (NCT04272996, EMBOLISE NCT04402632 och EMPROTECT NCT04372147).

Hur blockerar arteriellt blodflöde subduralt hematom?

mma-embolisering har visat sig vara effektiv vid behandling av cSDH i icke-randomiserade fallkontrollstudier. Det är emellertid viktigt att förstå mekanismen för upphörande av arteriell blodtillförsel för att behandla en blödning som är venös i naturen. Förstå mekanismer för terapeutiska effekter gör det möjligt för oss att erbjuda mma-embolisering till den berättigade befolkningen och förbättra utformningen av framtida randomiserade studier för att ge högkvalitativa bevis för effektiviteten av MMA-embolisering för att behandla cSDH.

MMA är en gren av maxillärartären, som i sig är härledd från den yttre halspulsådern. Det går in i skallen genom foramen spinosum, kurser genom dura och delar upp i frontala och parietala grenar (Figur 2). MMA, tillsammans med främre meningeal artär och bakre meningeal artär, levererar hjärnhinnorna. Därför levererar MMA blod till cSDH som ligger i mitten av främre till mitten av bakre cerebral konvexitet.

figur 2
www.frontiersin.org

Figur 2. Illustration av mellersta meningeal artär (MMA) anatomi härstammar från inre maxillary artär och coursing i den inre skallen. Från (30) distribueras under Creative Commons Public Domain Mark 1.0.

det är viktigt att nämna anastomoser av distala mma-grenar med oftalmisk artär via den återkommande meningealartären och med bakre aurikulär artär som levererar ansiktsnerven, eftersom oavsiktlig läckage av emboliserande partikelmaterial kan orsaka Oftalmiska nerv-och ansiktsnervskador (31). En oftalmisk artär ursprung MMA har observerats i 13.8% av patienterna med cSDH jämfört med 0,7% av patienterna med epistaxis utvalda som kontroll (32). Oavsett om det är orsakande eller adaptivt vid återkommande cSDH, eller helt enkelt en samtidig förekomst, förbjuder ett oftalmiskt ursprung av MMA embolisering som en behandling för cSDH. Ett annat tekniskt övervägande är valet av emboliserande material: majoriteten av studierna har använt polyvinylalkohol (PVA) partiklar (14) och få har använt flytande emboliskt material. Det finns teoretiska fördelar för partiklar eller flytande material: partiklar har mer distal penetrans och blockerar de flesta distala grenar som kan få säkerhetsperfusion från andra artärer än MMA, men partiklar är inte ogenomskinliga och de är svåra att visuellt spåra. Å andra sidan tillåter liten storlek av mikrokatetrar endast begränsad volymleverans av partiklar, medan större mängder flytande emboliska medel kan injiceras under konstant tryck. Kliniska studier är motiverade för att jämföra effekten av olika emboliserande material vid behandling av cSDH.

användning av MMA vid behandling av cSDH har också föreslagits av observationen att MMA verkar engorged i cSDH (33). Som granskats ovan, insamling av cSDH orsakas av en aktiv biologisk process av utsöndring och bildning av lös kärl benägna att spontan blödning. Därför blockerar ocklusion av MMA inte bara blodpumpning i subduralrummet, utan påverkar snarare den komplexa biologin hos inre och yttre membran som fodrar cSDH-kaviteten. CSDH CT-bilder erhållna efter mma-embolisering har visat kontrastmaterialförbättring av dura, kapselmembran, septationer och subdural hematomvätska, vilket tyder på en kontinuerlig kärl mellan cSDH-membranen och MMA (34). Det förväntas därför att mma embolisering orsakar ischemi i det yttre membranet, såväl som det inre membranet, vilket leder till upplösning av cSDH.

för att förstå patofysiologin för cSDH-upplösning efter MMA-embolisering är det bra att diskutera en liknande patologi behandlad med arteriell embolisering: hypervaskulära intrakraniella tumörer och deras prekirurgiska embolisering. Arteriell embolisering används som ett komplement till kirurgisk resektion för att minska intraoperativ blödning och minska tumörstorleken. Det används vanligtvis i hypervaskulära tumörer, såsom meningiom, som ligger i djupa kraniala platser som skallebas (35). Histopatologisk bedömning av emboliserade tumörer har visat att arteriell embolisering inducerar cellulär dissociation och ischemiska cellulära förändringar såsom cellkrympning, kärnpyknos och karyorrhexis (36). Det finns områden med sammanflytande nekros och mikronekros (37), liksom apoptos i de perinekrotiska områdena (37). Polymorfonukleär infiltration följer och leder till bildandet av perivaskulär manschett och inflammatorisk reaktion i det omgivande området (38). Vissa grader av cellproliferation och neo-angiogenes följer inflammation (37). Superselektiv embolisering av tumörmatnings artär har associerats med 3,2% (38) till 5,1% (39) hastigheter av tumörblödning.

till skillnad från prekirurgisk tumöremboli är vävnadsprover inte lätt tillgängliga i cSDH efter MMA-embolisering. Det har dock föreslagits att ocklusion av MMA leder till ischemi i inre och yttre membran som därefter försämrar deras biologiska roll för att upprätthålla cSDH. Utöver denna spekulation vet vi inte detaljerna i biokemiska kaskader i cSDH och omgivande membran efter MMA-embolisering. Vi förväntar oss att ett högre metaboliskt tillstånd hos omgivande membran gör dem mottagliga för ischemi och tillåter mma-embolisering att selektivt eliminera inre och yttre membran efter nekros och apoptos. Celldöd orsakar oundvikligen inflammation, cellproliferation och neovaskularisering, men dessa processer precis som vid tumörembolisering (38) orsakar vanligtvis inte svullnad och blödning i csdh-uppsamlingssäcken (26, 27, 40, 41). I csdh-membran som överlever MMA-embolisering försämrar ischemi förmodligen aktiva processer för cellproliferation, angiogenes och utsöndring. Dessa skulle stoppa utsöndringen i cSDH och tillåter resorptionen att ersätta och lösa cSDH. Alla ovanstående förklaringar är spekulativa men det finns aspekter av provdesign som kan hjälpa till att validera sannolika processer för cSDH-upplösning.

Hur kan klinisk Prövningsdesign informera MMA-embolisering?

upprepad Mr-hjärna möjliggör spårning av förändringar i tjockleken och sammansättningen av omgivande membran, såväl som den inre säckkompositionen och storleken efter MMA-embolisering. Relativa förändringar i inre vs. det mer vaskulära yttre membranet kommer att informera om deras mottaglighet för ischemi. Kontrastförstärkt Mr möjliggör utvärdering av blod-hjärnbarriärintegritet som kan äventyras av inflammation eller ischemi. Övervakning av den möjliga förbättringen av omgivande membran informerar oss om baslinjens permeabilitet inom dessa membran och förändringarna efter mma-embolisering. Detta tillvägagångssätt har implementerats och en högre förbättring av cSDH-membran har korrelerats med ett kortare intervall för återfall av hematom (42). Positronemissionstomografi (PET) har tidigare använts i cSDH och fluorodeoxyglukosupptag som tillskrivs hög metabolisk aktivitet (43). Användning av PET i försök kan bidra till att spåra metabolisk aktivitet efter upphörande av MMA-blodflödet. De patienter med en subdural shunt eller Ommaya reservoar kan också ge oss ett värdefullt tillfälle att prova cSDH-innehållet före och efter embolisering för att analysera nivåer av inflammatoriska faktorer (t. ex., vaskulär endotelial-härledd tillväxtfaktor, vävnadsplasminogenaktivator, angiopoietin-2, matrismetalloproteinaser, tumörnekrosfaktor-struphuvud, IL-6, IL-8, trombomodulin och grundläggande fibroblasttillväxtfaktor) och blodnedbrytningsprodukter och registrerar därmed händelsesekvensen efter mma-embolisering. De nuvarande studierna om MMA-embolisering och cSDH har inte rapporterat sådan information (26, 27, 40, 41) och framtida studier kan bidra till att belysa patofysiologin för MMA-embolisering i cSDH-upplösning.

patienter med cSDH är antingen (1) kirurgiskt naiva, (2) kirurgiskt misslyckade eller (3) får MMA som kompletterande postkirurgisk modalitet. Det är också viktigt att välja en homogen population för framtida studier eftersom var och en av dessa undergrupper av patienter har olika benägenheter att misslyckas behandling och åter ackumulera hematom. Progression eller reduktion av hematom uppmätt vid viss tidpunkt har vanligtvis använts som det primära resultatet, men i ett patientcentrerat tillvägagångssätt är det viktigt att inkludera parametrar som tid att starta om blodplättar eller antikoagulantia som indikeras på grund av andra cerebrovaskulära eller kardiovaskulära tillstånd. En patients kliniska svar på behandlingen ska bedömas oberoende som en prövningens slutpunkt. Eftersom cSDH inte ofta orsakar fokala neurologiska symtom kan neurokognitiva bedömningar användas för att spåra patienternas kliniska förbättring. Imaging endpoints kan inkludera csdh-storlek, förändring i cSDH eller förändring i graden av membranförbättring efter MMA-embolisering.

givet heterogenitet hos den studerade populationen, liksom skillnader i avbildningsmetoder och mättekniker, utveckling av standardiserade metoder för patientval och avbildningsanalyser rekommenderas för att underlätta uppskattning av provstorlek och statistisk metaanalys. Det finns ett behov av opartiska icke-branschfinansierade försök att opartiskt bedöma effektivitet och belysa underliggande mekanismer för MMA-embolisering vid behandling av cSDH.

slutsats

mma-embolisering har varit mycket effektiv vid behandling av cSDH, men begränsad förståelse för csdh-härdningsmekanismer begränsar vår förmåga att erbjuda mma-embolisering till den berättigade befolkningen och förbättra utformningen av framtida randomiserade studier. Genom att införa frekvent multimodal avbildning och användning av kontrasterade studier, såväl som csdh-provtagning, kan vi kanske övervaka förändringar efter mma-embolisering och ge högkvalitativa bevis för effektiviteten av MMA-embolisering.

Författarbidrag

PM och DL: utformning, design, analys, tolkning av data, kritiskt revidera artikeln, granskad inlämnad version av manuskript och administrativt/Tekniskt/materiellt stöd. PM: förvärv av data och utarbetande av artikeln. DL: godkände den slutliga versionen av manuskriptet på uppdrag av alla författare och studieövervakning. Alla författare bidrog till artikeln och godkände den inlämnade versionen.

intressekonflikt

DL är konsult till Cerenovus, Genentech, Stryker och Medtronic som Imaging Core Lab.

den återstående författaren förklarar att forskningen genomfördes i avsaknad av kommersiella eller finansiella relationer som kan tolkas som en potentiell intressekonflikt.

förkortningar

cSDH, kroniskt subduralt hematom; IL, interleukin; MMA, Mellersta meningealartären.

1. Balser D, Farooq S, Mehmood T, Reyes M, Samadani U. faktiska och projicerade incidensnivåer för kroniska subdurala hematom i USA: s Veterans Administration och civila befolkningar. J Neurosurg. (2015) 123:1209–15. doi: 10.3171/2014.9.JNS141550

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

2. Rauhala M, Luoto TM, Huhtala H, Iverson GL, Niskakangas T, Ohman J, Helen P. The incidence of chronic subdural hematomas from 1990 to 2015 in a defined Finnish population. J Neurosurg. (2019) 1–11. doi: 10.3171/2018.12.JNS183035

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

3. N, Chang HS, Hackenberg K, de Rooij NK, Vergouwen MDI, Rinkel GJE, et al. Världsomspännande förekomst av aneurysmal subaraknoidblödning enligt region, tidsperiod, blodtryck och rökprevalens i befolkningen: en systematisk granskning och metaanalys. JAMA Neurol. (2019) 76:588–97. doi: 10.1001 / jamaneurol.2019.0006

PubMed Abstrakt / CrossRef fulltext / Google Scholar

4. Dumont TM, Rughani AI, Goeckes T, Tranmer BI. Kroniskt subduralt hematom: en sentinelhälsohändelse. World Neurosurg. (2013) 80:889–92. doi: 10.1016/j.wneu.2012.06.026

PubMed Abstrakt / CrossRef fulltext / Google Scholar

5. Han är en av de mest kända och mest kända i världen. Resultat av kroniskt subduralt hematom med redan existerande komorbiditeter som orsakar stört medvetande. J Neurosurg. (2017) 126:1042–6. doi: 10.3171 / 2016.3.JNS152957

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

6. Shapey J, Glancz LJ, Brennan PM. Chronic subdural haematoma in the elderly: is it time for a new paradigm in management? Curr Geriatr Rep. (2016) 5:71–7. doi: 10.1007/s13670-016-0166-9

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

7. Ko BS, Lee JK, Seo BR, Moon SJ, Kim JH, Kim SH. Klinisk analys av riskfaktorer relaterade till återkommande kroniskt subduralt hematom. J Koreanska Neurosurg Soc. (2008) 43:11–5. doi: 10.3340/jkns.2008.43.1.11

PubMed Abstrakt / CrossRef fulltext / Google Scholar

8. Nakaguchi h, Tanishima T, Yoshimasu N. förhållandet mellan dräneringskateterplats och postoperativ återfall av kroniskt subduralt hematom efter burrhålsbevattning och dränering i slutet system. J Neurosurg. (2000) 93:791–5. doi: 10.3171/jns.2000.93.5.0791

PubMed Abstract / CrossRef fulltext / Google Scholar

9. A, Yamauchi S, Ikeda H, Tsubota N, Furukawa H, Maeda D, et al. Användbarhet av interventionell embolisering av den mellersta meningealartären för återkommande kroniskt subduralt hematom: fem fall och en genomgång av litteraturen. Interv Neuroradiol. (2015) 21:366–71. doi: 10.1177/1591019915583224

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

10. Matsumoto K, Akagi K, Abekura M, Ryujin H, Ohkawa M, Iwasa N, et al. Recurrence factors for chronic subdural hematomas after burr-hole craniostomy and closed system drainage. Neurol Res. (1999) 21:277–80. doi: 10.1080/01616412.1999.11740931

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

11. Shiomi N, Sasajima H, Mineura K. Relationship of postoperative residual air and recurrence in chronic subdural hematoma. No Shinkei Geka. (2001) 29:39–44.

PubMed Abstract | Google Scholar

12. Ommaya AK, Yarnell P. Subdural haematoma after whiplash injury. Lancet. (1969) 2:237–9. doi: 10.1016/S0140-6736(69)90005-1

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

13. Gelabert-Gonzalez MM. Iglesias-Pais A. Garcia-Allut och R. Martinez-Rumbo, kroniskt subduralt hematom: kirurgisk behandling och resultat i 1000 fall. Clin Neurol Neurosurg. (2005) 107:223–9. doi: 10.1016 / j. clineuro.2004.09.015

PubMed Abstrakt / CrossRef fulltext / Google Scholar

14. Fiorella D, Arthur som. Mellersta meningealartärembolisering för hantering av kroniskt subduralt hematom. J Neurointerv Surg. (2019) 11:912-5. doi: 10.1136/neurintsurg-2019-014730

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

15. Kolias AG, Chari A, Santarius T, Hutchinson PJ. Chronic subdural haematoma: modern management and emerging therapies. Nat Rev Neurol. (2014) 10:570–8. doi: 10.1038/nrneurol.2014.163

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

16. Inglis K. Subdural haemorrhage, cysts and false membranes; illustrerar påverkan av inneboende faktorer i sjukdom när kroppens utveckling är normal. Hjärna. (1946) 69:157–94. doi: 10.1093 / hjärna / 69.3.157

PubMed Abstrakt / CrossRef fulltext / Google Scholar

17. Izumihara a, Yamashita K, Murakami T. akut subdural hematom som kräver kirurgi i subakut eller kroniskt stadium. Neurol Med Chir. (2013) 53:323–8. doi: 10.2176 / nmc.53.323

CrossRef Full Text | Google Scholar

18. Heula AL, Sajanti J, Majamaa K. Procollagen propeptides in chronic subdural hematoma reveal sustained dural collagen synthesis after head injury. J Neurol. (2009) 256:66–71. doi: 10.1007/s00415-009-0048-6

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

19. Sato S, Suzuki J. Ultrastructural observations of the capsule of chronic subdural hematoma in various clinical stages. J Neurosurg. (1975) 43:569–78. doi: 10.3171/jns.1975.43.5.0569

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

20. Moskala M, Goscinski I, Kaluza J, Polak J, Krupa M, Adamek D, et al. Morphological aspects of the traumatic chronic subdural hematoma capsule: SEM studies. Microsc Microanal. (2007) 13:211–9. doi: 10.1017/S1431927607070286

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

21. Link TW, Rapoport BI, Paine SM, Kamel H, Knopman J. Middle meningeal artery embolization for chronic subdural hematoma: endovascular technique and radiographic findings. Interv Neuroradiol. (2018) 24:455–62. doi: 10.1177/1591019918769336

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

22. Yamashima T, Yamamoto S, Friede RL. Rollen av endotelgapskorsningar vid utvidgningen av kroniska subdurala hematom. J Neurosurg. (1983) 59:298–303. doi: 10.3171/jns.1983.59.2.0298

PubMed Abstrakt / CrossRef fulltext / Google Scholar

23. Pripp AH, Stanisic M. korrelationen mellan pro – och antiinflammatoriska cytokiner hos kroniska subdurala hematompatienter bedömda med faktoranalys. PLoS ONE. (2014) 9:e90149. doi: 10.1371 / tidskrift.pone.0090149

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

24. Edlmann E, Giorgi-Coll S, Whitfield PC, Carpenter KLH, Hutchinson PJ. Pathophysiology of chronic subdural haematoma: inflammation, angiogenesis and implications for pharmacotherapy. J Neuroinflam. (2017) 14:108. doi: 10.1186/s12974-017-0881-y

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

25. Komiyama M, Yasui T, Tamura K, Nagata Y, Fu Y, Yagura H. kroniskt subduralt hematom associerat med mellersta meningeal arteriovenös fistel behandlad med en kombination av embolisering och dränering av burrhål. Surg Neurol. (1994) 42:316–9. doi: 10.1016/0090-3019(94)90400-6

PubMed Abstract / CrossRef fulltext / Google Scholar

26. Ban SP, Hwang G, Byoun HS, Kim T, Lee SU, Bang JS, et al. Mellersta meningealartärembolisering för kroniskt subduralt hematom. Radiologi. (2018) 286:992–9. doi: 10.1148/radiol.2017170053

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

27. Srivatsan A, Srinivasan VM, Thomas A, Burkhardt JK, Johnson JN, Kan P. Perspective on safety and effectiveness of middle meningeal artery embolization for chronic subdural hematoma. World Neurosurg. (2019) 127:97–8. doi: 10.1016/j.wneu.2019.03.210

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

28. Haldrup M, Ketharanathan B, Debrabant B, Schwartz OS, Mikkelsen R, Fugleholm K, et al. Embolisering av den mellersta meningealartären hos patienter med kroniskt subduralt hematom-en systematisk granskning och metaanalys. Acta Neurochir. (2020) 162:777–84. doi: 10.1007 / s00701-020-04266-0

PubMed Abstract / CrossRef fulltext / Google Scholar

29. Jumah F, Osama M, Islim AI, Jumah A, Patra DP, Kosty J, et al. Efficacy and safety of middle meningeal artery embolization in the management of refractory or chronic subdural hematomas: a systematic review and meta-analysis. Acta Neurochir. (2020) 162:499–507. doi: 10.1007/s00701-019-04161-3

CrossRef Full Text | Google Scholar

30. Qureshi AI. Artery of trigeminal nerve ganglion. J Vasc Interv Neurol. (2017) 9:57–58.

PubMed Abstract | Google Scholar

31. Schirmer CM, Siddiqui AH. Kommentar: embolisering av mellersta meningealartären för kroniskt subduralt hematom: en serie av 60 fall. Neurokirurgi. (2019) 85: E1004–5. doi: 10.1093 / neuros / nyy587

PubMed Abstrakt / CrossRef fulltext / Google Scholar

32. L. A., L. A., L. A., L. A., L. A., L. A., L. A., L. A., et al. Hög frekvens av oftalmiskt ursprung i den mellersta meningealartären vid kroniskt subduralt hematom. Neuroradiologi. (2020) 62:639–44. doi: 10.1007/s00234-020-02363-6

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

33. Takizawa K, Sorimachi T, Ishizaka H, Osada T, Srivatanakul K, Momose H, et al. Enlargement of the middle meningeal artery on MR angiography in chronic subdural hematoma. J Neurosurg. (2016) 124:1679–83. doi: 10.3171/2015.5.JNS1567

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

34. Han är en av de mest kända och mest kända i världen. DynaCT förbättring av subdural membran efter mma embolisering: insikter i patofysiologi. World Neurosurg. (2020) 139:e265–70. doi: 10.1016/j.wneu.2020.03.188

PubMed Abstrakt / CrossRef fulltext / Google Scholar

35. Han är en av de mest populära i världen. Clinicopathologic bedömning och gradering av emboliserade meningiomas: en korrelativ studie av 64 patienter. Cancer. (2001) 92:701–11. doi: 10.1002/1097-0142(20010801)92:3<701::AID-CNCR1373>3.0.CO;2-7

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

36. Jimenez-Heffernan JA, Corbacho C, Canizal JM, Perez-Campos A, Vicandi B, Lopez-Ibor L, et al. Cytological changes induced by embolization in meningiomas. Cytopathology. (2012) 23:57–60. doi: 10.1111/j.1365-2303.2010.00836.x

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

37. Barresi V, Branca G, Granata F, Alafaci C, Caffo M, Tuccari G. Embolized meningiomas: risk of overgrading and neo-angiogenesis. J Neurooncol. (2013) 113:207–19. doi: 10.1007/s11060-013-1117-3

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

38. Ng HK, Poon WS, Goh K, Chan MS. Histopathology of post-embolized meningiomas. Am J Surg Pathol. (1996) 20:1224–30. doi: 10.1097/00000478-199610000-00008

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

39. Carli DF, Sluzewski M, Beute GN, van Rooij WJ. Complications of particle embolization of meningiomas: frequency, risk factors, and outcome. AJNR Am J Neuroradiol. (2010) 31:152–4. doi: 10.3174/ajnr.A1754

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

40. Jang KM, Kwon JT, Hwang SN, Park YS, Nam TK. Jämförelse av resultaten och återfall med tre kirurgiska tekniker för kroniskt subduralt hematom: enkel, dubbel burrhål och dubbel burrhål dränering med bevattning. Koreanska J Neurotrauma. (2015) 11:75–80. doi: 10.13004/kjnt.2015.11.2.75

PubMed Abstract / CrossRef fulltext / Google Scholar

41. Kim E. Emboliseringsterapi för eldfast blödning hos patienter med kroniska subdurala hematom. World Neurosurg. (2017) 101:520–7. doi: 10.1016 / j.wneu.2017.02.070

PubMed Abstrakt / CrossRef fulltext / Google Scholar

42. Det är en av de mest populära platserna i världen. Förbättrat hematommembran på DynaCT-bilder under embolisering i mitten av meningealartären för ständigt återkommande kroniskt subduralt hematom. World Neurosurg. (2019) 126: e473–9. doi: 10.1016/j.wneu.2019.02.074

PubMed Abstract | CrossRef Full Text | Google Scholar

43. Nishida Y, Kobayashi E, Kubota D, Setsu N, Ogura K, Tanzawa Y, et al. Chronic expanding hematoma with a significantly high fluorodeoxyglucose uptake on (1)(8)F-fluorodeoxyglucose positron emission tomography, mimicking a malignant soft tissue tumor: a case report. J Med Case Rep. (2014) 8:349. doi: 10.1186/1752-1947-8-349

CrossRef Full Text | Google Scholar

Lämna ett svar

Din e-postadress kommer inte publiceras.